10.3 休克时机体代谢和功能变化（课件）-高二《病理学基础》同步教学（江苏凤凰教育出版社）

任务三 休克时机体代谢和功能变化 一、机体代谢变化及细胞损伤 1. 机体代谢变化 （1）物质代谢变化: 氧耗减少、糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白的分解代谢增强、合成减少。 （2）水、电解质和酸碱平衡紊乱 细胞水肿，高钾血症，代谢性酸中毒。 项目十 休克 2.细胞损伤  ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀 线粒体肿胀、崩解 溶酶体破裂 细胞凋亡 项目十 休克 1.肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 （二）重要器官病理变化 项目十 休克 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 项目十 休克 休克肾：扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 项目十 休克 2.肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。 项目十 休克 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 项目十 休克 3. 心功能障碍 机制： ①冠状动脉血流量减少; ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱; ③心肌抑制因子MDF的作用; ④心肌内DIC; ⑤细菌毒素对心功能的抑制。 项目十 休克 4. 脑功能障碍 早期无明显影响，当BP下降到6.65KPa以下或脑内DIC时，可引起严重脑功能障碍。 机制：脑缺血缺氧，脑水肿，颅内高压 项目十 休克 5. 消化功能障碍 胃肠黏膜缺血缺氧 黏膜糜烂、溃疡 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 内毒素血症 项目十 休克 6. 多器官衰竭 多器官衰竭是指在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间内同时或相继发生两个或两个以上的系统或器官功能衰竭。 机制： ①微循环灌流障碍→细胞损伤； ②微循环再灌注→大量氧自由基形成； ③内毒素和炎症介质生成； ④肠粘膜屏障功能和肝解毒功能受损。 项目十 休克 $