项目八 发热（课件）-高二《病理学基础》同步教学（江苏凤凰教育出版社）

项目八 发 热 1 发热的概念 正常成人体温维持在37℃左右； 昼夜上下波动≤1℃； 定义：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）的全身性病理过程。 发热和过热的区别在哪？ 项目八 发热 2 体温升高的分类 体 温 升 高 生理性 月经前期 剧烈运动 应激 体温升高 ＝ 发热 病理性 发热 过热 （调节性的，体温＝调定点） （被动性的，体温＞调定点) 项目八 发热 发 热 过 热 病因 有致热原 无致热原 发病机制 调定点上移 体温＝调定点 调定点无变化 体温＞调定点 防治原则 针对致热原 物理降温 发热和过热的比较 项目八 发热 5 任务一 发热的原因和发生机制 （一）发热激活物 1. 外致热原：包括细菌、病毒、真菌、螺旋 体等。 2. 体内产物：类固醇产物、尿酸结晶等。 一、发热的原因 项目八 发热 6 （二）内生致热原 已被确认的 IL-1(interleukin-1) TNF(tumor necrosis factor) IFN(interferon) IL-6(interleukin-6) 可能有作用的 巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1） IL-8 IL-2 睫状神经营养因子（CNTF） 内皮素 项目八 发热 7 二、发热的发病机制 正常的体温调节系统 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置  调定点 + 项目八 发热 8 发热机制示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+ cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热 骨骼肌寒战 产热 体温升高 致病微生物 内、外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ 项目八 发热 任务二 发热时相及其热代谢特点 １. 体温上升期 产热  散热 ２. 高温持续期 产热  散热 ３. 体温下降期 产热  散热 项目八 发热 9 交感神经（+） 散热减少 产热大于散热 1.体温上升期 调定点上移 中心体温＜调定点 （寒战期） 升温指令 皮肤竖毛肌收缩、血管收缩 出现“鸡皮疙瘩”、畏寒怕冷皮肤苍白 运动神经（+） 骨骼肌紧张、节律性收缩，出现寒战 产热增加 体温上升 项目八 发热 2.高热持续期 皮肤血管由收缩转为舒张，血流增多 皮肤发红，散热增多 有酷热感 水分蒸发较多，皮肤、口唇较为干燥 （高峰期） 中心体温≈调定点新水平 热代谢特点：在高水平上，产热≈散热。 项目八 发热 3.体温下降期 注意：降温不可过快，并注意及时补充水分，防止 大量出汗导致脱水 ！ 激活物、EP及发热介质被控制、清除（肾脏等） 调定点回降至正常中心体温＞调定点 散热增加 产热减少 大量出汗、皮肤潮湿； 体液丧失过多，易引起低血容量性休克 降温指令 散热 > 产热 项目八 发热 13 任务三 发热时机体的代谢和功能变化 一、代谢变化 糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少 蛋白质代谢：易出现负氮平衡 脂肪代谢：分解加强 维生素代谢 ：消耗增多 水盐代谢 ：水钠潴留或脱水 项目八 发热 14 二、功能变化 中枢神经系统 兴奋性增高 小儿易引起热惊厥 有的患者处于抑制状态 循环系统 HR增快 血压：寒战期轻度上升 高峰期和退热期轻度下降 项目八 发热 15 二、功能改变 呼吸系统 呼吸加深加快 泌尿系统 尿量减少 尿比重增高 消化系统 消化液分泌减少 食欲减退 消化酶在高温环境中活性降低 口腔异味，腹胀、便秘 项目八 发热 发热对机体的影响---- 利弊共存 利： 有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素 弊： 增大组织消耗，增加器官负担; 高热易致代谢旺盛的器官受损; 高热易畸形; 使身体不适，甚至功能障碍 项目八 发热 $