7.2单纯性酸碱平衡紊乱(课件)-高二《病理学基础》同步教学(江苏凤凰教育出版社)
2023-06-22
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普通
内容正文:
1
任务二 单纯性酸碱平衡紊乱
(一)代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
特征
血浆[ HCO3 ]
原发性减少
-
AG
Na+
Cl-
HCO3
-
AG↑
AG正常
Cl-
Cl-
血浆中HCO3-原发性减少,导致pH降低
概念
项目七 酸碱平衡紊乱
2
AG增高型(血氯正常)
Na+
AG
HCO3-
Cl -
常见原因
摄入酸过多:水杨酸
产酸增加:乳酸 酮症酸中毒
排酸减少:肾小球滤过率严重减少
AG
AG正常型(高血氯)
Na+
AG
HCO3-
Cl -
常见原因
摄入酸过多:服用含氯酸性药
排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3-丢失:腹泻,肠道引流
Cl-
HCO3 -
HCO3 -
代酸分类
项目七 酸碱平衡紊乱
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H+
①血液
HCO3
-
CO2
H2O
+
①
③肺
②
②细胞
K+
③
④肾
H+
④
代偿调节
项目七 酸碱平衡紊乱
4
pH ↓
[HCO3—] ↓
AB、SB、BB值均↓
BE负值↑
通过呼吸代偿,PaCO2继发性↓ AB<SB
血气指标变化特点
项目七 酸碱平衡紊乱
5
对机体影响
心血管系统
室性心律失常
心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺
反应性降低
高钾血症
H+升高
钙代谢障碍
中枢神 经系统
抑制状态:
乏力,倦怠
嗜睡,意识障碍
昏迷,死亡
Γ-氨基丁酸增多
氧化磷酸化抑制
ATP减少
脑血管扩张
供血不足
骨骼系统
骨骼发育延迟、纤维性骨炎等
项目七 酸碱平衡紊乱
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(二)呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
由于CO2排出障碍或CO2吸入多,使血
浆中PaCO2原发性升高,导致pH下降。
特征
血液H2CO3浓度升高
概念
原因和机制
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
胸廓与肺病变
呼吸道阻塞
CO2吸入过多:如呼吸机使用不当
项目七 酸碱平衡紊乱
7
机体代偿
CO2↑
H2CO3
HCO3
-
H+
H+
K+
K+
CO2
H2O
H2CO3
HCO3
-
Cl-
Cl-
HPr
HHb
HHbO2
急
性
呼
酸
细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用
项目七 酸碱平衡紊乱
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肾小管上皮细胞泌H+和NH4+增加,
重吸收HCO3-增加
慢
性
呼
酸
机体代偿
项目七 酸碱平衡紊乱
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血气指标变化特点
PaCO2
AB,SB,BB
BE正值加大
代偿后
pH正常或降低
AB>SB
项目七 酸碱平衡紊乱
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①CNS系统改变更明显(肺性脑病)
CO2 直接扩张脑血管(持续头痛)
CO2
CO2
pH↓
②心血管系统
血管收缩(肺动脉高压,右心衰)
心收缩力降低,心律紊乱(高钾血症)
对机体的影响
?
请大家分析一下呼吸性酸中毒是否可以大量应用碱性药物?为什么?
项目七 酸碱平衡紊乱
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(三)代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
概念
血浆中[HCO3-]原发性增多,导致pH升高
特征
血浆[ HCO3 ] 增多
-
原因和机制
酸性物质丢失过多
过量负荷 常为医源性
H+向细胞内移动 低钾血症
-
HCO3
项目七 酸碱平衡紊乱
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H+
H+
H+
H+
H+
H+
呕吐
胃液引流
肠腔 H+
胰腺分泌
HCO3
-
代碱
酸性物质丢失过多—经胃丢失
吸收入血
发生机制
项目七 酸碱平衡紊乱
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利尿剂
皮质激素↑
醛固酮↑: 原发性
继发性:有效血容量↓
排钾保钠
促进H+排泌
代碱
排H+增多,
重吸收HCO3-
发生机制
项目七 酸碱平衡紊乱
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体液的缓冲和细胞内外离子交换
肺的代偿调节
OH-+H2CO3/H2PO4- HCO3-
pH
H+— K+交换
低钾血症
呼吸抑制(限度PaCO2≤55mmHg)
肾的代偿调节
泌H+泌NH4 + 减少,HCO3 -重吸收减少
反常性碱性尿
作用不大
机体代偿调节
肺的代偿调节
肾的代偿调节
项目七 酸碱平衡紊乱
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(1)CNS系统:
(3)神经肌肉系统:
应激性↑
游离Ca++
结合Ca++
H+
OH-
(4)低钾血症
(2)氧离曲线左移—组织相对缺氧
兴奋
γ-GABA↓
对机体影响
项目七 酸碱平衡紊乱
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血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低
特征
概念
(四)呼吸性碱
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