7.2单纯性酸碱平衡紊乱(课件)-高二《病理学基础》同步教学(江苏凤凰教育出版社)

2023-06-22
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内容正文:

1 任务二 单纯性酸碱平衡紊乱 (一)代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 - AG Na+ Cl- HCO3 - AG↑ AG正常 Cl- Cl- 血浆中HCO3-原发性减少,导致pH降低 概念 项目七 酸碱平衡紊乱 2 AG增高型(血氯正常) Na+ AG HCO3- Cl - 常见原因 摄入酸过多:水杨酸 产酸增加:乳酸 酮症酸中毒 排酸减少:肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型(高血氯) Na+ AG HCO3- Cl - 常见原因 摄入酸过多:服用含氯酸性药 排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3-丢失:腹泻,肠道引流 Cl- HCO3 - HCO3 - 代酸分类 项目七 酸碱平衡紊乱 3 H+ ①血液 HCO3 - CO2 H2O + ① ③肺 ② ②细胞 K+ ③ ④肾 H+ ④ 代偿调节 项目七 酸碱平衡紊乱 4 pH ↓ [HCO3—] ↓ AB、SB、BB值均↓ BE负值↑ 通过呼吸代偿,PaCO2继发性↓ AB<SB 血气指标变化特点 项目七 酸碱平衡紊乱 5 对机体影响 心血管系统 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H+升高 钙代谢障碍 中枢神 经系统 抑制状态: 乏力,倦怠 嗜睡,意识障碍 昏迷,死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 骨骼系统 骨骼发育延迟、纤维性骨炎等 项目七 酸碱平衡紊乱 6 (二)呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 由于CO2排出障碍或CO2吸入多,使血 浆中PaCO2原发性升高,导致pH下降。 特征 血液H2CO3浓度升高 概念 原因和机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 CO2吸入过多:如呼吸机使用不当 项目七 酸碱平衡紊乱 7 机体代偿 CO2↑ H2CO3 HCO3 - H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HCO3 - Cl- Cl- HPr HHb HHbO2 急 性 呼 酸 细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用 项目七 酸碱平衡紊乱 8 肾小管上皮细胞泌H+和NH4+增加, 重吸收HCO3-增加 慢 性 呼 酸 机体代偿 项目七 酸碱平衡紊乱 9 血气指标变化特点 PaCO2 AB,SB,BB  BE正值加大 代偿后 pH正常或降低 AB>SB 项目七 酸碱平衡紊乱 10 ①CNS系统改变更明显(肺性脑病) CO2 直接扩张脑血管(持续头痛) CO2 CO2 pH↓ ②心血管系统 血管收缩(肺动脉高压,右心衰) 心收缩力降低,心律紊乱(高钾血症) 对机体的影响 ? 请大家分析一下呼吸性酸中毒是否可以大量应用碱性药物?为什么? 项目七 酸碱平衡紊乱 11 (三)代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 概念 血浆中[HCO3-]原发性增多,导致pH升高 特征 血浆[ HCO3 ] 增多 - 原因和机制 酸性物质丢失过多 过量负荷 常为医源性 H+向细胞内移动 低钾血症 - HCO3 项目七 酸碱平衡紊乱 12 H+ H+ H+ H+ H+ H+ 呕吐 胃液引流 肠腔 H+ 胰腺分泌 HCO3 - 代碱 酸性物质丢失过多—经胃丢失 吸收入血 发生机制 项目七 酸碱平衡紊乱 13 利尿剂 皮质激素↑ 醛固酮↑: 原发性 继发性:有效血容量↓ 排钾保钠 促进H+排泌 代碱 排H+增多, 重吸收HCO3- 发生机制 项目七 酸碱平衡紊乱 14 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH-+H2CO3/H2PO4- HCO3- pH H+— K+交换 低钾血症 呼吸抑制(限度PaCO2≤55mmHg) 肾的代偿调节 泌H+泌NH4 + 减少,HCO3 -重吸收减少 反常性碱性尿 作用不大 机体代偿调节 肺的代偿调节 肾的代偿调节 项目七 酸碱平衡紊乱 15 (1)CNS系统: (3)神经肌肉系统: 应激性↑ 游离Ca++ 结合Ca++ H+ OH- (4)低钾血症 (2)氧离曲线左移—组织相对缺氧 兴奋 γ-GABA↓ 对机体影响 项目七 酸碱平衡紊乱 16 血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 特征 概念 (四)呼吸性碱

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