6.1水、钠代谢紊乱（课件）-高二《病理学基础》同步教学（江苏凤凰教育出版社）

项目六 水、电解质代谢紊乱 1 任务一 水、钠代谢紊乱 一、脱水 脱水是指体液容量明显减少。 据渗透压变化，分： 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 项目六 水、电解质代谢紊乱 2 （一）高渗性脱水 定义：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mOsm/L。 1．原因和机制  （1）水摄入减少 （2）水丢失过多： 1）单纯失水 2）失水大于失钠 项目六 水、电解质代谢紊乱 3 2．对机体的影响 （1）口渴 （2）尿少而尿比重增高 （3）细胞脱水，颅内出血和蛛网膜下出血 （4）发生休克者也较少 （5）尿钠变化 （6）脱水热等。 项目六 水、电解质代谢紊乱 4 （二）低渗性脱水 1、原因和机制 经肾丢失液体 肾外性丢失体液 没有正确纠正上述提及原因 通常先发生等渗性或高渗性脱水，此时如在治疗上只补水而未补钠，就容易造成细胞外液低渗状况。 项目六 水、电解质代谢紊乱 5 2．对机体的影响  （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）脱水体征明显 （3）口渴不显著 （4）尿量减少 （5）尿钠变化 （6）脑细胞水肿 (见动画“低渗性脱水”) 项目六 水、电解质代谢紊乱 6 （三）等渗性脱水 1. 原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。 2. 对机体的影响 主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。 项目六 水、电解质代谢紊乱 7 二、水中毒 Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 （一）水中毒的原因和机制 1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多 项目六 水、电解质代谢紊乱 8 （二）水中毒对机体的影响 1. 细胞水肿 2. 脑水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。 项目六 水、电解质代谢紊乱 9 三、水肿 过多的等渗液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 过多液体在体腔内积聚也称为积液或积水。 项目六 水、电解质代谢紊乱 10 （一）发生机制 1、 毛细血管内外液体交换失衡 （1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 （ 3）微血管壁通透性增加 （4）淋巴回流受阻 项目六 水、电解质代谢紊乱 11 2、 体内外液体交换失衡 球-管失衡（肾小管功能不再与肾小球滤过率保持一致）是钠水潴留的主要原因。 （1） 肾小球滤过率降低 （2） 肾血流重分布 （3） 近曲小管重吸收钠水增加 （4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 项目六 水、电解质代谢紊乱 12 （二）常见水肿类型与特点 1、心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝关节、腰骶部水肿。 发生机制：（1）肾小球的滤过率降低（2）肾小管对钠水的重吸收增多（3）毛细血管流体静压增高（4）血浆胶体渗透压降低（5）淋巴回流受阻 项目六 水、电解质代谢紊乱 13 2、 肝性水肿：突出表现为腹水 3、肾性水肿：突出表现为晨起眼睑和面部浮肿 发生机制 肾病性水肿 肾炎性水肿 项目六 水、电解质代谢紊乱 14 4、 肺水肿 间质性肺水肿→肺泡性肺水肿 发生机制 （1） 压力性肺水肿（血流动力性肺水肿） （2） 通透性肺水肿 （3） 血浆胶体渗透压降低 （4） 肺淋巴回流受阻 项目六 水、电解质代谢紊乱 15 5、 脑水肿 （1） 血管源性脑水肿 其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅内感染、脑外伤、脑溢血等 （2） 细胞毒性脑水肿 发生机制：钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分大量进入细胞内引起脑细胞水肿。 （3） 间质性脑水肿 发生机制：脑脊液循环受阻。 项目六 水、电解质代谢紊乱 16 $