4.1炎症的概念和原因 （课件）-高二《病理学基础》同步教学（江苏凤凰教育出版社）

项目四 炎 症 1 项目四 炎 症 1．掌握：炎症的概念、基本病理变化、临床表现、炎症的类型及其特点。 2．熟悉：渗出的发生机制和意义、炎症的经过和结局。 3．了解：炎症的原因、炎症介质的概念、类型和作用。 教学目标 2 项目四 炎 症 任务一 炎症的概念和原因 一、炎症的概念 炎症（inflammation）是具有血管系统 的活体组织对损伤因子的刺激作出的以防御 为主的反应。 本质：以血管反应为中心的防御性反应 损伤、抗损伤、修复三位一体 3 二、炎症原因 （一）生物性因素 最常见的原因。生物因子引起的炎症又称感染。 （二）物理性因素 高温、低温、机械损伤、电击、放射线及紫外线等。 （三）化学性因素 外源性化学物质如强酸、强碱、强氧化剂、毒气等。内源性化学物质包括坏死组织分解产物及病理状态下堆积于体内的代谢产物，如尿素、尿酸等。 （四）变态反应 当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织细胞损伤，形成炎症。 项目四 炎 症 4 项目四 炎 症 任务二 炎症的基本病理变化 一、变质 二、渗出 三、增生 5 一、变质 （一）形态变化 实质细胞常表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等；间质结缔组织常发生黏液样变性、玻璃样变性及纤维素样坏死等。 （二）代谢变化 （1）局部酸中毒 炎区组织中各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸等在局部堆积，氢离子浓度增高，出现局部酸中毒。 （2）组织内渗透压升高 由于炎区组织分解代谢增强，分子浓度增高，胶体渗透压升高；同时氢离子浓度增高，盐类解离过程增强，离子浓度增高，晶体渗透压升高。 项目四 炎 症 6 二、渗出 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。 （一）血流动力学改变 1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张和血流加速 3．血流速度减慢 （二）血管壁通透性增加 （三）液体渗出 项目四 炎 症 7 血流动力学变化模式图 项目四 炎 症 8 二、渗出 （四）白细胞渗出 1．白细胞渗出过程 （1）白细胞边集和附壁 （2）白细胞粘附 （3）白细胞游出 炎细胞浸润：指白细胞由血管内游出并聚集到 组织间隙的现象，是炎症反应最重要的特征。 项目四 炎 症 9 炎细胞的游出和聚集过程模式图 项目四 炎 症 10 （四）白细胞渗出 2．白细胞在损伤部位的聚集 趋化作用：是指白细胞向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动。 3．白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫作用 （3）组织损伤 项目四 炎 症 11 4.炎细胞的种类、功能及临床意义 项目四 炎 症 作用 主要炎性介质 扩张血管 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2、PGF2）、NO 增加血管壁的通透性 组胺、 5-HT、缓激肽、 C3a、C5a、白细胞三烯（LTC4、LTD4、LTE4）、PAF、FDP、活性氧化代谢产物、P物质 趋化作用 LTB1、C5a、阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF）、细菌产物、IL-1、TNL、FDP 发热 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF-а等），PGE2 疼痛 PGE2，缓激肽 组织损伤 氧自由基，溶酶体酶，NO 类别 主要功能 临床意义 中性粒细胞 吞噬力强，能吞噬各种细菌、坏死组织小碎片和抗原-抗体复合物，释放致热原及炎症介质 见于急性炎症及炎症早期，以及化脓性炎症中 单核细胞、 巨噬细胞 吞噬能力很强，能吞噬各种细菌、较大的坏死组织碎片和抗原-抗体复合物，释放致热原和炎症介质；参与免疫反应 主要见于急性炎症后期、慢性炎症、各种非化脓性炎 嗜酸粒细胞 运动能力弱，有一定吞噬能力，能吞噬抗原-抗体复合物及组胺 常见于寄生虫感染及变态反应性炎症 淋巴细胞、浆细胞 运动能力弱，无吞噬能力；T细胞参与细胞免疫；B细胞参与体液免疫 主要见于慢性炎症和病毒、立克次体感染 嗜碱粒细胞 能释放组胺、5-羟色胺和肝素 主要见于变态反应性炎症 12 三、增生 增生 ：在炎症过程中产生相应的生长因子，刺激炎区实质和（或）间质细胞增殖的现象。增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 项目四 炎 症 13 $