4.3心血管活动的调节(课件）-高二《生理学基础》同步教学（北京出版社）

神经调节 心脏和血管的神经支配 心脏的神经支配 交感神经 其节前纤维来源于脊髓胸段灰质侧角 其节后纤维释放去甲肾上腺素、 β1受体 正性变时、正性变传导、正性变力作用 β1受体阻断剂：普萘洛尔（心得安） 副交感神经 心迷走神经——节后纤维释放乙酰胆碱、M受体 负性变时、负性变传导、负性变力作用 M受体阻断剂阿：托品 第三节 心血管活动的调节 血管的神经支配 交感缩血管神经 绝大多数血管仅受到该神经的支配 末梢释放去甲肾上腺素 与血管平滑肌上的α受体结合：血管平滑肌收缩 与血管平滑肌上的β2受体结合：血管平滑肌舒张 去甲肾上腺素与α受体结合的能力较强，所以，交感缩血管神经兴奋时，表现出来的是缩血管的效应。 副交感舒血管神经 脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌还接受副交感舒血管神经的支配 心血管中枢（cardiovascular center） 延髓心血管中枢——最基本中枢 交感中枢和交感缩血管中枢：位于延髓腹外侧部，其兴奋活动能引起心交感神经和交感缩血管神经的紧张 心迷走中枢：位于延髓的背核和疑核，其兴奋活动能引起心迷走神经的紧张 延髓以上心血管中枢 心血管活动的调节非常复杂，它是通过整个中枢神经系统上下联系、相互配合、统一调整，并加以整合后完成的，但延髓的心血管中枢是最基本的中枢。 心血管反射 颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射 反射弧 感受器：颈动脉窦、主动脉弓，血管壁外膜中 传入神经：窦神经加入舌咽神经，主动脉神经混合在迷走神经内 中枢：延髓 传出神经：心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经 效应器：心脏、血管 生理意义：维持动脉血压的相对稳定 压力感受器能感受到的血压变化的范围在60～180mmHg（8.0～24.0kPa） 特点：负反馈 颈动脉体、主动脉体化学感受性反射 在正常情况下，化学感受性反射主要是调节呼吸运动，而对心血管活动没有明显的调节作用，只有在应急情况时，如低氧、窒息、失血过多、酸中毒等异常情况下才起调节作用，使血液重新分配。 体液调节 肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素对心血管的作用 在心脏，与β1受体结合，形成“三正效应 在血管，与α受体结合，使血管收缩 在血管，与β2受体结合，使血管舒张 分布 皮肤、内脏血管上以α受体占优势 骨骼肌、肝脏和冠脉血管以β2受体占优势。 对外周血管的作用：使全身各器官血液重新分配，但对机体总外周阻力影响不大 肾上腺素在临床上常作为强心药使用 去甲肾上腺素对心血管的作用 去甲肾上腺素也能与α受体和β受体结合，但与β2受体结合能力很弱 在血管，与α受体结合使血管广泛收缩，外周阻力增加 在心脏，与β1受体结合，形成“三正效应”，但因为减压反射的存在使心率减慢，由此掩盖了去甲肾上腺素对心肌的直接效应。 因此，肾上腺素在临床上常作为升压药使用。 肾素-血管紧张素 肾素：由肾球旁细胞合成和分泌的一种蛋白酶 血管紧张素Ⅰ：刺激肾上腺髓质合成和释放肾上腺素和去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ：强烈缩血管 血管紧张素Ⅲ：刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮 血管升压素（VP） 由下丘脑视上核和室旁核合成的肽类物质 主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，故又名抗利尿激素 大剂量的血管升压素可使小血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力增加，血压升高 心钠素（ANP） 由心房细胞合成分泌的肽类物质 促进肾脏排钠利尿，舒张血管，外周阻力降低，同时使心率减慢，搏出量减少，从而使心输出量减少，血压降低 缓激肽 目前已知的舒张血管最强的物质 其他体液因子 如组织胺、前列腺素等 舒张局部血管 $