9.6急性肾功能衰竭（课件）-高二《儿科护理》同步教学（北理工版）

第九章 泌尿系统疾病患儿的护理 第一节小儿泌尿系统解剖生理特点 第二节肾小球疾病分类 第三节急性肾小球肾炎 第四节肾病综合征 第五节泌尿道感染 第六节急性肾功能衰竭 第六节 急性肾功能衰竭 【原因】 急性肾衰可由很多原因引起。按病因与肾脏的关系可分为肾前性、肾性和肾后性三类。 1. 肾前性 系由于全身有效循环血量急剧降低，心搏出量降低，致使肾皮质血流量及 肾小球滤过率降低。肾前性肾功能衰竭的常见原因包括：呕吐、腹泻、大出血等原因引 起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白血症、严重心律失常等引起的相对血容量 不足。 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 2. 肾性 是指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾功能衰竭进一步发展 所致。常见的原因包括：急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、肾血管病变等。 3. 肾后性 任何原因引起尿路梗阻均可继发肾衰，这类病儿常并发泌尿系感染。输尿 管梗阻时必须是双侧性才发生肾衰。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 【发病机制】 1. 肾小管损伤 肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、 坏死和脱落，肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高 和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小 管液回漏，导致肾间质水肿。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 2. 肾血流动力学改变 肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素E分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导 致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血管内皮细胞肿 胀，致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 3. 缺血-再灌注肾损伤 肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。 4. 非少尿型ATN的发病机制 非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所 致。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 【病理】 （1）肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。 （2）光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变 性；晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱 区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾 小球和肾小动脉则多无显著变化。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 【临床表现】 （一）少尿期 少尿期一般持续1～2周，长者可达4～6周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大 于15天，或无尿大于10天者，预后不良。少尿期的系统症状有： 1. 水、钠潴留 患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时 因水潴留可出现稀释性低钠血症。 2. 电解质紊乱 常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 3. 代谢性酸中毒 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振，甚至昏 迷，血pH值降低。 4. 尿毒症 因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症 状。其严重程度与血尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。 5. 感染 感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色 葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 （二）多尿期 当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250 mL/m2以上时，即为多尿 期。一般持续1～2周（长者可达1个月），此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠和低钾血 症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。 （三）恢复期 利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功 能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚 弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。 上一页 下一页 返回 第六节 急性肾功能衰竭 【实验室检查】 1. 尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。 2. 血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。 3. 肾影像学检查 多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大 小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能， 使用造影剂可能加重肾损害，须慎用。 4. 肾活检 对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。 上