3.1概述（课件）-高二《外科护理》同步教学（北京出版社）

1 单元三 外科休克病人的护理 任务一 概述 2 3 休 克 是机体受到强烈有害因素侵袭后出现的以有效循环血容量锐减、组织灌注不足、细胞广泛缺氧、代谢紊乱及器官功能障碍为共同特点的病理过程。 引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。 4 休克分类 临床上常根据引起休克的原因分五类： 1.低血容量性休克：包括创伤性、失血性和失液性休克 2.感染性休克：细菌和病毒 3.心源性休克：心功能不全 4.神经性休克 5.过敏性休克 低血容量性休克和感染性休克是外科中两个最常见的休克类型 5 按血流动力学特点分类： 1、低排高阻型休克（冷休克）：心输出量降低，外周血管阻力升高。 2、高排低阻型休克（暖休克）：心输出量高，外周血管阻力降低。 6 休克时的微循环变化 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 7 微循环收缩期 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地收缩外周和内脏微血管 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 8 微循环扩张期 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩 血液淤滞于毛细血管 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 9 微循环衰竭期 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 10 休克时的代谢变化 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解↑ 血糖↑ 胰岛素产生↓ 组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑ 代谢性酸中毒 能量生成↓ 蛋白质分解代谢↑ 血尿素、肌酐、尿酸↑ 细胞膜Na-K泵功能失常 细胞肿胀、死亡 11 内脏器官的继发性损害 若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS或MOF），是休克病人死亡的主要因素。 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害，通常肺脏首先受累。 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。 12 肺：低灌注、肺组织缺氧→肺泡上皮细胞和肺毛细血管的内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺泡萎缩、肺不张 →急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏 死→急性肾衰（ARF） 心：舒张期，回心血量↓，冠脉灌流量↓，心肌缺氧、坏死、急性心衰（AHF） 13 脑：休克晚期，持续低BP→脑灌流↓→脑缺氧→脑水肿、颅内压↑ →脑疝 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心区坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代谢紊乱、酸中毒→肝性脑病（HE） 胃肠道： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→肠源性感染 14 休克时的症状和体征 分期 神志 皮肤黏膜 脉搏 血压 尿量 其他 休克早期 精神紧张或烦躁不安 皮肤苍白，手足湿冷 呼吸急促，脉率增快 收缩压正常或略低、舒张压升高、脉压减小 正常或减少 口渴 休克期 神情淡漠，反应迟钝 发绀、四肢湿冷 呼吸浅快、脉搏细快 收缩压低于80mmHg、脉压小于20mmHg 少于30ml/h 浅静脉瘪陷、毛细血管充盈时间延长 休克晚期 意识障碍 发绀加重或有花纹、四肢厥冷 脉搏微弱，甚至摸不清 血压进行性下降，甚至测不出 尿量进行性减少，甚至无尿 有出血症状 15 辅助检查 1、血常规 2、动脉血气分析 3、动脉血乳酸盐测定 4、凝血功能检查 5、电解质及其他检查 16 休克的治疗原则 尽早祛除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复机体正常代谢，防止并发症。 1、一般紧急措施： 立即控制创伤所致的大出血 急救：指压法、止血带止血法、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。 17 2、补充血容量——快速 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒 5、遵医嘱用药 6、观察病情 7、其他护理 18 分期 神志 皮肤黏膜 脉搏 血压 尿量 其他 休克早期 精神紧张或烦躁不安 皮肤苍白，手足湿冷 呼吸急促，脉率增快 收缩压正常或略低、舒张压升高、脉压减小 正常或减少 口渴 休克期 神情淡漠，反应迟钝 发绀、四肢湿冷 呼吸浅快、脉搏细快 收缩压低于80mmHg、脉压小于20mmHg 少于30ml/h 浅静脉瘪陷、毛细血管充盈时间延长 休克晚期 意识障碍 发绀加重或有花纹、四肢厥冷 脉搏微弱