2.3钾代谢失衡患者护理(课件)-高二《外科护理》同步教学（科学版）

第三节 钾代谢失衡患者护理 体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但血清钾具有兴奋神经-肌肉和抑制心肌的重要生理功能。 正常血清钾浓度3.5～5.5mmol／L。 [K+]低于3.5mmol/L为低钾血症。临床上多见。 [K+]高于5.5mmol/L为高钾血症。 1 一、低钾血症(hypokalemia) （一）病因 1.摄入不足 如禁食，长期补液不含钾盐，而肾脏依然排钾； 2.丢失过多 胃肠道-严重呕吐、腹泻、胃肠减压 泌尿道-应用排钾利尿剂，糖皮质激素 3.体内转移 ①大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；②碱中毒 2 ②碱中毒 A 细胞内外：3K+ ---2 Na+ +H+； B 肾，保存H+以缓解碱中毒： 保Na+排K+交换↑ 保Na+排H+交换↓ 酸中毒会掩盖低钾血症的表现。 （二）身体状况 1、骨骼肌抑制：肌无力，严重时键反射减弱或消失，甚至软瘫。 2、平滑肌抑制：恶心呕吐、肠麻痹致腹胀、便秘、肠鸣音减弱或消失。 3、中枢神经抑制：疲倦、淡漠、嗜睡，重者可意识不清。 4、心功能障碍：心悸、心动过速、心律不齐，低于2.7mmol/L时，室颤而心脏骤停。 5、继发碱中毒。 4 低钾常伴碱中毒 原因：氢钾竞争 1）细胞内外交换：3K+换2Na++1H+ 2）远曲小管K+排出减少，H+排出增加（反常性酸性尿） 5 正常 T波变平 U （三）辅助检查 血清钾低于3.5 mmol/L。 心电图：T波低平或倒置，甚至出现U波，QRS综合波增宽。 6 护理诊断/合作性问题 1、有受伤危险 与骨骼肌无力、意识恍惚有关。 2、心输出量减少 与心律不齐有关。 3、气体交换受损 与呼吸肌无力有关。 4、便秘 与肠蠕动缓慢有关。 5、潜在并发症：心律失常 7 护理措施 （一）病因治疗：减少或终止钾的继续丢失。 （二）补钾原则 1、口服补钾 最安全 （1）含钾高的食物：新鲜水果、蔬菜、蛋、肉等 （2）口服药 最常用10%氯化钾 2、静脉补钾 原则 8 静脉补钾 （1）常用药物和剂量：10%KCl 20~30ml （2）注意事项★ ①尿畅补钾 （>30ml/h） ②浓度不高 （<0.3%) ③速度不快 （<60滴/分）禁止静推 ④总量不大 （ < 6~8g/d）严重缺钾者应在心电监护下 即3gKCl/1000ml，相当于 40 mmol/L ，（1g氯化钾=13.3 mmol），每500ml液体加KCl 10-15ml 9 补钾不能操之过急 （1）钾主要存在于细胞内，体内缺钾量难以精确估计。 （2）补充的钾需要时间与细胞内浓度平衡（15-18小时）。 （3）细胞外液钾量仅为60mmol，补充过快，血清钾迅速升高，可使心脏在舒张期停搏。 10 二、高钾血症 (hyperkalemia) 血清钾高于5.5mmol/L。 是一种短时间内可危及生命的体液失衡。 11 （一）病因及发病机制 3.K+→胞外 酸中毒 溶血 大面积烧伤 挤压综合征 洋地黄中毒 1. K+摄入过多、 过快、浓度过高 含钾药物（青.钾1.7mmol/100万u) 大量库血 2.肾排K+减少 . .K+ 12 （二）临床表现 多无特殊表现 神经 很快兴奋转为抑制，神志淡漠、感觉异常 肌肉 麻木、软弱无力、严重者软瘫 胃肠道 恶心呕吐、腹泻 心血管 心动过缓、心律不齐，甚至发生心搏停跳于舒张期 严重者微循环障碍 皮肤苍白、湿冷、青紫，低BP 继发酸中毒 13 （三）辅助检查 血液检查 血清钾高于5.5 mmol/L 尿液检查 尿量少、比重高， K+↓ 心电图检查 血钾超过7 mmol/L 时，几乎都有ECG改变 高钾血症典型ECG： 早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长。 正常 T波高而尖 QT间期延长 QRS波 增 宽 15 （四）治疗要点 立即停止输注或口服含钾药物或食物 降低血清钾浓度 （1）促使钾移入胞内：①使用碱性药物：用碳酸氢钠纠正酸中毒，促进钠钾交换；②应用GS溶液 （2）增加钾排出：利尿剂、口服或保留灌肠阳离子交换树脂 （3）腹透、血透：血钾大于7 mmol/L时透析 对抗心律失常 使用钙剂：急救的重要措施。IV 10%葡萄糖酸钙+等量25%GS，以拮抗K+对心肌的毒性作用。 注意：钙剂不能与碱性液同时输入，以免出现沉淀。 16 （五）护理措施 1、预防高钾血症发生 2、对抗心律失常 3、解除疼痛 4、恢复正常的胃肠功能 5、降低血钾浓度 17 $