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常考大题一题8练(2)】
生命活动的调节A组
(限时25分钟,满分40分)
1.(10分)针灸是我国传统文化的重要组成部分。电
验探究PR)KR2神经元是否是激活迷走神经和
针刺小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可激活迷走
下丘脑一垂体一肾上腺轴的关键神经元,简要写
神经和下丘脑一垂体一肾上腺轴,在细菌多糖
出实验设计思路、预期结果及结论。
(LPS)引起的炎症反应中发挥抗炎作用,回答下
实验思路:
列问题:
(1)迷走神经是从脑干发出的
(填“躯体
运动”或“内脏运动”)神经,其
(填“属于”
或“不属于”)自主神经系统,可参与调节内脏
预期结果及结论:
活动。
(2)科学家以LPS诱发的炎症小鼠为实验对象,用
适宜强度电针刺ST36,对照组不进行任何处理,
检测血清中去甲肾上腺素(NA)和炎症因子
2.(10分)糖尿病会引起人的认知障碍及大脑神经生
(1L6)的含量,结果如图所示。电针刺ST36对抗
理和结构的改变,引发糖尿病脑病。糖原合成酶
L,PS诱发的炎症的机理可能是
激醇-3(GSK33)是参与肝榭原代谢的关键酵,可
磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白过度磷酸化会引起轴
突病变,从而造成神经元损伤。当GSK33被磷酸
化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。回答下列
w/3u)
问题:
·NA
·1L-6
(1)部分糖尿病是
分泌不足等引起的代
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谢紊乱综合征,长期高血糖会引起某些大脑神经
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元损伤,出现糖尿病脑病。糖尿病人表现为多尿
的原因是
对照组实验组对最组实验细
(3)位于ST36深层的PR(OKR2神经元可能是激
活迷走神经和下丘脑一垂体一肾上腺轴的关键神
(2)为探究小檗碱(黄连的有效成分)对缓解糖尿
经元。科研人员通过遗传学手段获得在PROKR2
病脑病的作用,科研人员进行了相关实验,并分别
神经元中特异性表达光敏蛋白C的小鼠,用蓝光
检测了正常和糖尿病脑病模型大鼠(模型组)中
刺激ST36可激活PROKR2神经元并产生兴奋。
GSK33,pTau等物质的含量,结果如图所示。
请以LPS诱发了炎症的上述小鼠为材料,设计实
生物学专项提分卷(新教材)第43页(共74页)
型
p-Tau
感染劫西
发
利
鸢法除
一港伏2周
重利/危重利
-GSK3邛
核酸阳性
GSK3B
不发病(大状感染者)
度1
参物
小柴碱低剂量组一
1gG
小樂碱高剂虽组
正常组模刑利组
IgM
汁:“p-”代表磷酸化。
由图可知,糖尿病脑病以及小檗碱不影响GSK33
图2
时间
的表达量,但模型大鼠体内GSK33的磷酸化水平
(1)对易地流动人员实行集中隔离不少于14天的
。根据结果分析,小檗
理论依据是
(pGSK33含量)
。目
碱缓解糖尿病脑病的机制是
前新冠病毒的检测方法主要有核酸检测和抗体检
测,与抗体检测相比,核酸检测的优点有
(3)模型大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱会
等。
出现抗炎因子减少、促炎因子升高等炎症反应,从
(2)由图1和图2可知,检测到
抗体呈阳
而持续损伤神经元,引起认知功能下降。现欲验
性可作为近期感染的指标。若某人抗体检测阳
证小樂碱可抑制模型大鼠的炎症反应,减缓神经
性,核酸检测阴性,可能的原因是
元损伤,请简要写出实验思路和预期实验结果。
实验思路:
(3)血清抗体检测常采用如图所示的试纸条,添加
后的待检血样通过毛细作用沿试纸条向前移动,
红色标记的新冠病毒抗原可随之移动,最终根据
T线和C线的颜色对检测结果进行分析。
预期实验结果:
样本垫
此处漆待检血样
标记的
此处吸附可移动仿红色标记的新冠竹寄抗原
检测线(T线)
此处恤定不可移动的未标记的新冠病毒杭隙
质牌区(C战
此处湖定可与新冠病毒抗惊结合的抗得
3.(11分)新冠病毒通过表面的S蛋白与靶细胞膜上
①由题中信息推测,试纸条上新冠病毒抗原的成
的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合实现入侵,血
分最可能是
清中新增的新冠病毒特异性抗体IgM和【gG可作
②血清抗体检测过程中反复发生
为病原学诊断标准。图1为病毒感染及发病流
的特异性结合,若检测结果为阳性,则这种结合发
程,图2为相关抗体含量的变化曲线。请回答下
生
次。
列问题:
③若
则检测为阳性,
说明血样中含有新冠病毒特异性抗体:若
,则检测为阴性,说明血样中
生物学专项提分卷(新教材)第44页(共74页)
不含有新冠病毒特异性抗体。
(2)A,B两组的实验结果表明,离体时间短的茎芽
4.(9分)人工合成的植物生长调节剂常用于生产实
中本身含的
(填“赤霉素”或“生长素”)
践。某课题组研究了赤霉素(GA)和生长素
低,而
(填“赤霉素”或“生长素”)较高,判
(IAA)对植物生长的影响,切取菟丝子茎顶端
断的依据是
2.5cm长的部分(茎芽),置于培养液中无菌培养。
实