内容正文:
分组练(2)生命活动的调节A组
1.(10分)针灸是我国传统文化的重要组成部分。电
下丘脑一垂体一肾上腺轴的关键神经元,简要写
针刺小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可激活迷走
出实验设计思路,预期结果及结论。
神经和下丘脑一垂体一肾上腺轴,在细菌多糖
实验思路:
(LPS)引起的炎症反应中发挥抗炎作用。回答下
列问题:
(1)迷走神经是从脑干发出的
(填“躯体
运动”或“内脏运动”)神经,其
(填“属于”
预期结果及结论:
或“不属于”)自主神经系统,可参与调节内脏
活动。
(2)科学家以LPS诱发的炎症小鼠为实验对象,用
适宜强度电针刺ST36,对照组不进行任何处理,
2.(10分)糖尿病会引起人的认知障碍及大脑神经生
检测血清中去甲肾上腺素(NA)和炎症因子
理和结构的改变,引发糖尿病脑病。糖原合成酶
(1L6)的含量,结果如图所示。电针刺ST36对抗
激酶-3(GSK33)是参与肝糖原代谢的关键酶,可
LPS诱发的炎症的机理可能是
磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白过度磷酸化会引起轴
突病变,从而造成神经元损伤。当GSK33被磷酸
化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。回答下列
问题:
20
(1)部分糖尿病是
分泌不足等引起的代
NA
·1L-6
谢紊乱综合征,长期高血糖会引起某些大脑神经
15
元损伤,出现糖尿病脑病。糖尿病人表现为多尿
10
的原因是
5
0
对照组实验组对照组实验殖
(2)为探究小檗碱(黄连的有效成分)对缓解糖尿
(3)位于ST36深层的PROKR2神经元可能是激
病脑病的作用,科研人员进行了相关实验,并分别
活迷走神经和下丘脑一垂体一肾上腺轴的关键神
检测了正常和糖尿病脑病模型大鼠(模型组)中
经元。科研人员通过遗传学手段获得在PROKR2
GSK33、pTu等物质的含量,结果如图所示.
神经元中特异性表达光敏蛋白C的小鼠,用蓝光
刺激ST36可激活PROKR2神经元并产生兴奋。
请以LPS诱发了炎症的上述小鼠为材料,设计实
验探究PROKR2神经元是否是激活迷走神经和
生物学专项提分卷(湖南专版)第39页(共62页)
轻刑
p-Tau
感染病奇
发病普通型
病毒清除
潜伏期2周
重型/危龙
P-GSK3B
核如性
GSK3B
不发应(症状感染者)
图1
参照物
小檗碱低剂品组一
IgG
小柴碱高剂组-
正常组模型组
注:“p”代表磷酸化。
[gM
由图可知,糖尿病脑病以及小檗碱不影响GSK33
图2
时向
的表达量,但模型大鼠体内GSK33的磷酸化水平
(1)对易地流动人员实行集中隔离不少于14天的
(pGSK33含量)
理论依据是
目
。
根据结果分析,小檗
碱缓解糖尿病脑病的机制是
前新冠病毒的检测方法主要有核酸检测和抗体检
测,与抗体检测相比,核酸检测的优点有
(3)模型大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱会
等。
出现抗炎因子减少、促炎因子升高等炎症反应,从
(2)由图1和图2可知,检测到
抗体呈阳
而持续损伤神经元,引起认知功能下降。现欲验
性可作为近期感染的指标。若某人抗体检测阳
证小樂碱可抑制模型大鼠的炎症反应,减缓神经
性,核酸检测阴性,可能的原因是
元损伤,请简要写出实验思路和预期实验结果。
实验思路:
(3)血清抗体检测常采用如图所示的试纸条,添加
后的待检血样通过毛细作用沿试纸条向前移动,
红色标记的新冠病毒抗原可随之移动,最终根据
T线和C线的颜色对检测结果进行分析,
预期实验结果:
样木垫
比处添加待检血样
标垫
此处吸阴移动的红色标的新冠茄毒抗
检测线(1线】
此处周定不可移动的未标记的新冠病毒抗原
质探区(C线】
此处固定可与新冠病式抗原结合的抗④
3.(11分)新冠病毒通过表面的S蛋白与靶细胞膜上
的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合实现人侵,血
①由题中信息推测,试纸条上新冠病毒抗原的成
清中新增的新冠病毒特异性抗体IgM和IgG可作
分最可能是
为病原学诊断标准。图1为病毒感染及发病流
②血清抗体检测过程中反复发生
程,图2为相关抗体含量的变化曲线。请回答下
的特异性结合,若检测结果为阳性,则这种结合发
列问题:
生
次。
③若
,则检测为阳性,
说明血样中含有新冠病毒特异性抗体:若
生物学专项提分卷(湖南专版)第40页(共62页)
,则检测为阴性,说明血样中
(2)A,B两组的实验结果表明,离体时间短的茎芽
不含有新冠病毒特异性抗体」
中本身含的
(填“赤霉素”或“生长素”)
4.(9分)人工合成的植物生长调节剂常用于生产实
低,而
(填“赤霉素”或“生长素”)较高,判
践。某课题组研究了赤霉素(GA)和生长素
断的依据是
(1AA)对植物生长的影响,切取菟丝子茎顶端
2.5cm长的部分(茎芽),置于培养液中无菌培养。
实验分为A、B两组,分别培养至第1、8天,再