内容正文:
解惑练
光服
光呼吸是所有进行光合作用的细胞(该处“细胞”包括原核生物和真
核生物,但并非所有这些细胞都能运行完整的光呼吸)在光照和高氧低二
氧化碳情况下发生的一个生化过程。该过程以光合作用的中间产物为底
物,吸收氧、释放二氧化碳。其生化途径和在细胞中的发生部位也与一
般呼吸(也称暗呼吸)不同。
1.光呼吸的起因
(1)植物体为什么会发生光呼吸呢?主要原因是在生物体的进化过程中产
生了一种具有双功能的酶,这个酶的名字叫做RuBP羧化/加氧酶,就是核
酮糖-1,5-二磷酸羧化/加氧酶,这个酶可以缩写为Rubisco。核酮糖-1,
5-二磷酸(RuBP)就是卡尔文循环中的C_5。
(2)二氧化碳和氧气竞争性与Rubisco结合,当二氧化碳浓度高时,
Rubisco催化RuBP与二氧化碳形成两分子3一磷酸甘油酸(PGA),就是卡
尔文循环中的C3,进行卡尔文循环;当氧气浓度高时,Rubisco催化
RuBP与氧气形成1分子PGA(C3)和1分子磷酸乙醇酸(C2),其中PGA进入
卡尔文循环,而磷酸乙醇酸脱
高C02
→PGA(C3)
去磷酸基团形成乙醇酸,乙醇
羧化
RuBP
→PGA(C3)
卡尔文循
酸就离开叶绿体,走上了光呼
(C5)
→PGA(C3)
吸的征途,这条路艰难而曲折,
加氧
光呼吸
有害也有利。基本过程见右图。
磷酸乙醇酸→
高02
(C2)
C2循环
(3)由图可见,光呼吸和光合作用关系密切,它们之间的关系可以作一形
象的理解:糖工厂内(进行光合作用细胞,特别是植物)的葡萄糖生产线
(光合作用)因一部机器(核酮糖一1,5一二磷酸羧化加氧酶)构造不完善,
一部分原材料(核酮糖一1,5一二磷酸)不断被错误加工,产出次品(磷酸乙
醇酸),虽然有一补救措施,
高C02
→PGA(C3)
可将次品重加工并再次投入生
羧化
RuBP
→PGA(C3)
卡尔文循
产线,但是整个过程却是非常
(C5)
→PGA(C3)
费时费力的。这个错误加工和
加氧
光呼吸
→磷酸乙醇酸
补救的过程就是光呼吸。
高02
(C2)
C2循环
2.光呼吸的过程
(1)发生光呼吸的细胞需要三个细胞器的协同作用才能将光呼吸起始阶段
产生的“次品”修复,耗时耗能。这也是早期光呼吸被人们称作“卡尔
文循环中的漏逸”,“Rubisco的构造缺陷”的原因。
(2)右图展示了卡尔文循环和光呼吸的详细过程。
co,
光合碳循环中催化CO,固定的核酮糖一1,
令核嗣糖-1,5-二
球酸(RuBP,C)Rubisco
5一二磷酸羧化酶同时具有加氧酶的功能,
磷酸乙醇酸(C2)
3-磷酸甘油酸
催化RuBP的加氧反应,生成磷酸乙醇酸和
(PGA.C)
ADP+Pi
一3-磷酸甘
30
ATP
油醛(C)
乙醇酸(C)
3一磷酸甘油酸(PGA),磷酸乙醇酸被磷酸
甘油酸(C)
3-磷酸甘油
(PGA.C)
叶绿体
酯酶分解生成乙醇酸,后者在乙醇酸氧化
甘油酸(C)
乙醇酸(C)
NAD'
酶催化下氧化成乙醛酸;乙醛酸经转氨反
NADH-
aS9Ho
乙醛酸)
羟基丙酮酸(C)
应变为甘氨酸后,由两分子甘氨酸生成丝
→谷氨酸
(C2)H0+1/2O
6
a-朋戊二酸
④
氨酸、CO2和NH各一分子。这便是光呼吸
丝氨酸(C)
甘氨酸过氧化
(C2)
物酶体
的释放CO2的反应。丝氨酸以后转变为羟基
NADH NAD
丝氨酸
2甘氨酸
丙酮酸,再被还原及磷酸化成为PGA,后
(C)
co.H.o
NHE
(C2)
线粒体
者又进入光合碳循环。
3.光呼吸的危害
如果在较强光下,光呼吸加强,使得C氧化分解加强,一部分碳以CO,
的形式散失,从而减少了光合产物的形成和积累。其次,光呼吸过程中
消耗了ATP和NADPH,即造成了能量的损耗。
4.光呼吸的意义
其实光呼吸和卡尔文循环是一种动态平衡,适当的光呼吸对植物体有一
定积极意义,这也许是进化过程中形成光呼吸的原因。光呼吸的主要生
理意义如下:
(1)回收碳元素。就是2分子的C2形成1分子的C3和CO2,那1分子C3通过光
呼吸过程又返回到卡尔文循环中,不至于全部流失掉。即通过光呼吸回
收了3/4的碳元素。
(2)防止强光对叶绿体的破坏。强光时,由于光反应速率大于暗反应速率,
因此,叶肉细胞中会积累ATP和NADPH,这些物质积累会产生自由基,
尤其是超氧阴离子,这些自由基能损伤叶绿体,而强光下,光呼吸加强,
会消耗光反应过程中积累的ATP和NADPH,从而减轻对叶绿体的伤害。当
然植物体还有很多避免强光下损伤叶绿体的机制。光呼吸算是其中之一。
(3)消除乙醇酸对细胞的毒害。
归纳
总结
光呼吸与暗呼吸的比较
比较项目
光呼吸
暗呼吸(有氧呼吸)
底物
乙醇酸
糖、脂肪、蛋白质
发生部位
叶绿体、过氧化物酶体、线粒体
细胞