内容正文:
b
金瓶敏健·至真至
-S1WC阳2000-
第二部分
易错训练
b
金瓶敏健·至真至城
-S1WCE2000-
易错训练三稳态与
调节模块
生物与
环境模块
[易错1山
兴奋的传导和传递及膜电位分析
1.(2022山东,9)药物甲、乙、丙均
a受体
丙
甲
-乙
可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,
灭活心
…作用
→NE去向
突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。
B受体
一抑制
D单胺氧化醇
下列说法错误的是(
A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
,药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D.NE-阝受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
易错训练三
答案
解析
药物甲抑制单胺氧化酶活性,进而抑制去甲肾上腺素的灭
活,进而导致突触间隙中的E增多,A正确;由图可知,神经递质可与
突触前膜的α受体结合,作用于突触小泡释放神经递质,由题干可知,
甲、乙、丙均可治疗该疾病,即三者效果相同,使突触间隙中的E增
多,所以药物乙应是抑制NE释放过程中的负反馈,B错误;由图可知,
去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收,药物丙抑制突触间隙中E的回收,
C正确;神经递质NE与突触后膜的B受体特异性结合后,可改变突触后
膜的离子通透性,引发突触后膜电位变化,D正确。
易错训练三
解析
2.(多选)(2022·南京市高三年级学情调研改编)图1表示突触结构示意
图,图2表示受到刺激时神经纤维上的电位变化。下列叙述正确的是
()
膜电位(mV)
+40
0
-40
-801
图1
刺激
图2
A.图1中的a兴奋时一定会使b产生图2所示的电位变化
图1中b处能完成化学信号→电信号的转变
图2兴奋传导过程中,神经纤维膜内电流方向与兴奋传导方向一致
若将神经纤维置于低钠液体环境中,图2中动作电位的峰值会低
于40mV
易错训练三
答案
解析,神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质,其经突触
前膜释放后作用于突触后膜,使下一个神经元兴奋或抑制,图1中a兴奋
时不一定会使b产生图2所示的动作电位变化,A错误;兴奋以电信号的
形式传导到突触小体,突触小体内的突触小泡释放神经递质,电信号转
变为化学信号,神经递质经扩散作用于突触后膜(b处),使下一个神经元
兴奋或抑制,所以在b处能完成化学信号→电信号的转变,B正确;兴奋
在神经纤维上从兴奋部位向未兴奋部位传导,图2兴奋传导过程中,神
经纤维膜内电流方向与兴奋传导方向一致,C正确;动作电位的形成是
Na+内流的结果,若将该神经纤维置于低钠液体环境中,膜内外Na+浓
度差减少,Na+内流减少,则图2中动作电位的峰值会降低,D正确。
易错训练三解析
3.(2022山东临沂模拟)神经元A、B与痛觉传入有关,神经元C能
释放内啡肽,内啡肽具有镇痛作用,调节过程如图所示。
痛觉中枢
P物质受体
▲P物质
■内啡肽
神经冲动
阿片受体
口吗啡等止痛药
传导方向
(1)当反射弧中的
痛觉感受器
受到刺激时,产生的神经冲动沿A神
经元传至轴突末梢,引起突触小体内的突触小泡释放神经递质,引发
B神经元产生神经冲动,并传至位于大脑皮层
的痛觉中枢产生痛觉。
易错训练三
(2)内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后,促进A神经元K+外流,
抑制兴奋产生从而发挥镇痛作用,其原理是K+外流导致A神经元不能
形成动作电位产生兴奋,从而抑制P物质释放,B神经元不能产生兴
奋而无法引起大脑皮层产生痛觉
(3)吗啡属于阿片类毒品,可用于临床手术麻醉,应用的依据是
吗啡能与A神经元上的阿片受体结合,产生类似内啡肽的镇痛效果,
阻止痛觉产生而发挥麻醉效果
(4)长期使用吗啡可使体内内啡肽的分泌量
减少,
从而对吗啡产生
依赖;一旦突然停止使用吗啡,P物质的释放量会迅速
增加,
出现更强
烈痛觉等戒毒综合征。
易错训练三
4.小明同学查阅资料时发现,Y一氨基丁酸(GABA)也是一种神经
递质,为探究y一氨基丁酸(GABA)是兴奋性神经递质还是抑制性神经递
质,小明做了如下实验:
(1)先将电表两极分别接于B神经元细胞膜内、外两侧,未受刺激时
电表指针的偏转如图所示,这是因为突触后膜处于
静糗态,膜两侧
的电位表现为
内负外膜内外存在电位差,使电表指针向左偏转。
局部放大
膜外
膜内
易错训练三
(2)小明在突触间隙注入一定量的γ一氨基丁酸,然后观察电表指针
偏转方向,因为观察到电表指针向左偏转且幅度变大,于是他认为
Y一氨基丁酸可引起B神经元抑制。Y一氨基丁酸等神经递质一般以胞吐
方式由突触前膜释放,通过胞吐方式释放神经递质的过程主要体现了细
胞膜具有
(一定的)流动性
的特点,这种释放方式的意义可能是
提高了神经递质的释放速率(效率)(合理即可)。神经递质发挥作用
后,立即在酶的作用下分解或被突触前膜回收,请解释其