内容正文:
呼吸的自主控制和随意控制
先看一道试题:
我们说话和唱歌时,需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度,这属于随意呼吸运动:睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动,人体仍进行有节律性的呼吸运动,这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的,呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H+浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题:
(1)人体细胞能从血浆、 ▲ 和淋巴等细胞外液获取O2,这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动,是通过内分泌系统、 ▲ 系统和免疫系统的调节实现的。
(2)自主呼吸运动是通过反射实现的,其反射弧包括感受器、 ▲ 和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H+浓度等化学信号转化为 ▲ 信号。神经元上处于静息状态的部位,受刺激后引发Na+ ▲ 而转变为兴奋状态。
(3)人屏住呼吸一段时间后,动脉血中的CO2含量增大,pH变 ▲ ,CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现,当吸入气体中CO2浓度过大时,会出现呼吸困难、昏迷等现象,原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢 ▲ 。
(4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动;哺乳动物脑干被破坏,或脑干和脊髓间的联系被切断,呼吸停止。上述事实说明,自主呼吸运动不需要位于 ▲ 的呼吸中枢参与,自主呼吸运动的节律性是位于 ▲ 的呼吸中枢产生的。
答案:(1)组织液 神经
(2)传入神经(元)、神经中枢、传出神经(元) 电 内流
(3)小 受抑制
(4)大脑皮层 脑干
这是2023年1月浙江选考21题。试题考查选择性必修1随意呼吸和自主呼吸的调节。试题的难度不大,主要原因在于试题提供的信息过多,指向太明确。
选择性必修1第47页,体液调节“除了激素外,CO2、H+等物质也可以随体液传递,发挥调节作用。血液中的CO2会刺激呼吸中枢,使呼吸加深、加快。”
机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的浓度,而动脉血液中O2、CO2和H+浓度又可通过化学感受器反射性地调节呼吸运动。
呼吸的神经反射调节:当肺充气扩张时,肺的牵张感受器将冲动经迷走神经传入脑干的呼吸中枢,抑制吸气神经元,吸气转为呼气。呼气时肺脏缩小,牵张感受器受的刺激减弱,传入冲动减少,解除了吸气神经元的抑制状态,又开始了吸气。
一般认为,呼吸中枢位于脑干中的延髓,包括呼气神经元和吸气神经元,通过两种神经元的交替兴奋和抑制,产生呼吸的基本节律。在脑桥中还存在呼吸调整中枢,其主要作用是完善呼吸节律的调整。通过这次考试试题发现,呼吸的中枢还可以在脑干以外,如大脑皮层,参与随意调节,这是容易忽视的内容。
1.二氧化碳、氢离子浓度和低氧如何调节呼吸运动
体液调节是指细胞产生某些化学物质(激素、组织胺、CO2、H+等),通过体液(血浆、组织液、淋巴等)的传送对机体的新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能进行调节。以激素调节为主,作用一般比较缓慢,广泛而持久。
血液中O2、CO2和H+浓度对呼吸的刺激主要是作用于中枢,其次是通过外周化学感受器的反射。中枢感受器位于延髓腹外侧浅表部位,外周化学感受器位于颈动脉和主动脉脉体,是机体最重要的外周化学感受器。它们能感受动脉血的O2分压、CO2分压或H+浓度的变化,产生的冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性地调节呼吸运动和血液循环等功能。
(1)CO2对呼吸的调节
CO2是最大的刺激呼吸效应,比其他体液因素的都大。当吸入气体中CO2浓度升高时,动脉血中CO2分压随之升高,呼吸加深、加快,肺通气量增加,从而加快CO2排出。但是,当吸入气的CO2增加到20%-30%时,不仅不再刺激呼吸,而且还会很快地引起惊厥,持久吸入30%的CO2,终将导致呼吸中枢的麻痹而死亡。
CO2的刺激作用是通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感受器后,再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器,冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸有关核团,反射性使呼吸加深、加快,增加肺通气。前者是主要的途径。
CO2浓度升高对呼吸运动的调节
(2)H+对呼吸的调节
动物血中H+浓度升高导致呼吸加深、加快,肺通气增加;H+浓度降低则导致呼吸抑制。H+也可通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受兴奋呼吸。H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器。
动脉血的H+增加对呼吸的刺激不如CO2。当动脉血的pH因代谢酸中毒而等于或小于7时,每分肺通量只能增至35-40升。这是因为H+难于通过血脑屏障,所以,它所能刺激的中枢成分要比CO2少。再者,酸中毒引起通气过度,会降低动脉血的CO2分压,也要抵消H+的刺激作用。
(3)O2对呼吸的影响
动脉血O2分压的轻度下降对呼吸的影响较弱,只有在O2分压低于80mmHg之后通