素养专题练5 信息观-【高考前沿】2023高考生物第二轮复习·超级考生备战高考（课时作业）（新教材）

12.BD从图甲可知，C点以后生产者的净生产量低于不放牧的 草原，生态系统的稳态将受到破坏，A错误；由图甲可知，适 素养专题练（五） 度放牧有利于提高并维持草原生态系统的稳态，B正确；从 1.B新合成的多肽链通过易位子进入内质网，未直接穿过磷脂 图乙可知，F点时出生率等于死亡率，种群数量基本不变，年 双分子层，A正确：蛋白质通过出芽的方式形成囊泡，从内质 龄结构为稳定型，C错误：从图乙可知，F点之前出生率大于 网运往高尔基体，B错误：易位子是一种位于内质网膜上的蛋 死亡率，种群数量持续增加，F点时种群数量达到最大，即该 白质复合体，能控制某些大分子物质（部分多肽链）的进出，C 环境所能维持的种群最大值(K值)，D正确。 正确；易位子能与信号肽结合并引导新合成的多肽链进入内 13.解析：(1)下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌 质网，若多肽链在内质网中未正确折叠，则会通过易位子运回 促甲状腺激素，当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制垂 细胞质基质，所以易位子进行物质运输时具有识别能力，体现 体分泌促甲状腺激素。因此若途径I中的内分泌腺为甲状 了内质网膜的选择性，D正确」 腺，则该调节过程中垂体分泌的激素为促甲状腺激素，该激 2.B经高尔基体加工后的蛋白质可以形成溶酶体蛋白、分泌蛋 素的分泌活动受甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素的影 白和膜蛋白，胞内、胞外、细胞膜上均有分布，A正确：一段肽 响。途径Ⅲ中下丘脑调节胰岛分泌相应激素的过程属于神 链在游离的核糖体上合成后，会在信号肽的引导下与核糖体 经调节。(2)饮酒后，酒精会抑制下丘脑分泌抗利尿激素，使 一起转移到内质网上继续合成，边合成边转移到内质网腔内 肾小管和集合管重吸收水的量减少，尿量增加（尿频），细胞 加工，再通过囊泡运输到高尔基体做送一步的修饰加工，B错 外液渗透压升高，从而出现口渴的感觉。因此人在饮酒后往 误；生物膜系统包括细胞膜、细胞器膜、核膜和囊泡膜等，C正 往会出现尿频和口渴现象。实验验证体内过量的酒精对小 确：细胞膜上的糖蛋白在内质网中合成与加工，最终由高尔基 鼠分泌激素C的影响，自变量是过量酒精的有无，因变量是 体发送至细胞膜，D正确 血液中抗利尿激素的含量变化。实验设计遵循对照原则和 单一变量原则，无关变量要求相同且适宜。因此实验思路 3.B经典的蛋白分泌途径是内质网一高尔基体途径，此过程需 为：将若干生理状况相同的健康小鼠随机均分为甲、乙两组， 核糖体、内质网、高尔基体和线粒体参与，A正确：非经典分泌 分别测定两组小鼠血液中抗利尿激素的含量：给甲组小鼠注 途径中，为通过溶酶体与细胞膜融合将蛋白质分泌到细胞 射过量的酒精溶液，给乙组小鼠注射等量的生理盐水：一段 外：b为直接跨膜运输：C为通过外泌体与细胞膜融合将蛋白 时间后，检测两组小鼠血液中抗利尿激素的含量变化。饮酒 质分泌到细胞外；d为通过质膜出泡方式将蛋白质运出细胞 后，酒精会抑制下丘脑分泌抗利尿激素。因此预测结果：注 外，a、c、d途径皆存在膜融合过程，B错误；经典分泌途径中， 射酒精溶液的甲组小鼠血液中抗利尿激素减少，而乙组小鼠 分泌蛋白的信号肽在内质网中被切除，非经典分泌途径中的 血液中抗利尿激素含量变化不大 蛋白质没有信号肽，C正确：分泌蛋白初始合成时，信号肽的 答案：(1)促甲状腺激素甲状腺激素和促甲状腺激素释放 有无是划分经典分泌途径和非经典分泌途径的重要标志，某 激素神经调节(2)饮酒后，酒精会抑制下丘脑分泌抗利 分泌蛋白基因中无编码信号肽的序列，不能引导多肽进入内 尿激素，使肾小管和集合管重吸收水的量减少，尿量增加（尿 质网，则该分泌蛋白需通过非经典途径分泌，D正确。 频)，细胞外液渗透压升高，从而出现口渴的感觉实验思：4.D科学家把遗传物质设定为信息分子，遗传就是遗传信息的 路：将若干生理状况相同的健康小鼠随机均分为甲、乙两组， 复制、传递与表达，A正确；T细胞产生的细胞因子作为信息 分别测定两组小鼠血液中抗利尿激素的含量：给甲组小鼠注 可促进B细胞增殖分化，B正确：动物释放吸引异性交配的性 射过量的酒精溶液，给乙组小鼠注射等量的生理盐水：一段 外激素，这体现了生物种群的繁衍离不开信息传递，C正确： 时间后，检测两组小鼠血液中抗利尿激素的含量变化预测 利用昆虫的信息素诱捕有害生物属于生物防治，D错误。 结果：注射酒精溶液的甲组小鼠血液中抗利尿激素减少，而5.C根据题意促食欲素A(OA)能显著增强胃运动及胃酸的分 乙组小鼠血液中抗利尿激素含量变化不大 泌，故研究其详细机制有助于发现治疗饮食失调和肥胖的新 14.解析：(1)化石燃料的过度燃烧导致CO,过度排放，是全球气 方法，A正确：根据题意判断促食欲素是由下丘脑外侧神经元 候变暖的重要原因。热带雨林能吸收并固定CO2,有助于减