内容正文:
《内科学》
知识模块5
疾病概要———《内科学》
一、掌握发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、腹痛、胸痛、呕血及便血、意识障碍等症状的临床
特点。
二、理解发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、腹痛、胸痛、呕血及便血、意识障碍等症状的常见病
因及伴随症状。
三、了解发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、腹痛、胸痛、呕血及便血、意识障碍等症状的概念及
发生机制。
一、发热
(一)概念
机体在致热源作用下或各种原因引起体温
调节中枢功能障碍,使产热增多,散热减
少,体温升高超过正常范围,称为发热。
(二)病因
分为感染性和非感染性两大类,以前者
多见。
1.感染性发热
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次
体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染.均
可导致发热。
2.非感染性发热
主要有以下几类原因:
(1)无菌性环死物质吸收:如大面积烧伤、
急性心肌梗死、恶性肿瘤等。
(2)抗原-抗体反应:如风湿热、药物热、溶
血反应等。
(3)内分泌与代谢障碍:如甲状腺功能亢进
症、重度脱水等。
(4)皮肤散热障碍:如广泛性皮炎、慢性心
力衰竭等。
(5)体温调节中枢功能障碍:如中暑、安眠
药中毒、颅脑外伤等。
(6)自主神经功能系乱:属于功能性发热,
如夏季季发热、感染治愈后低热等。
(三)发生机制
1.致热源性发热
是导致发热的主要原因。致热源分为外源
性致热源和内源性致热源两大类。
外源性致热源包括各种微生物病原体及其
产物、无菌性坏死组织、抗原-抗体复合物
等。外源性致热源多为大分子物质,不能
通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节
中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、
嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统,使
之形成并释放内源性致热源而引起发热,
如白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。
内源性致热源分子比较小,可通过血-脑
脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温
调定点,从而引起发热。
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2.非致热源性发热
由于体温调节中枢直接受损或存在有引起
产热过多以及散热减少的疾病,影响正常
体温调节过程,使产热大于散热,从而引起
发热。如颅脑外伤、甲状腺功能亢进症、广
泛性皮肤病等。
(四)临床特点
1.发热的分度
以口腔温度为标准,可将发热分为:低热
(37.3~38℃)、中等度热(38.1~39℃)、高
热(39.1~41℃)、超高热(41℃以上)。
2.发热的临床过程及特点
发热的临床过程一般分为以下3个阶段:
(1)体温上升期:此期产热大于散热使体温
升高。常有疲乏无力、皮肤苍白、畏寒或寒
战等现象。体温上升有骤升型和缓升型,
前者指数小时内体温达39~40℃或更高,
常见于疟疾、肺炎球菌肺炎、急性肾盂肾
炎、流行性感冒等;后者指体温逐渐升高,
在数日 内 达 到 高 峰,常 见 于 伤 寒、结 核
病等。
(2)高热期:此期产热与散热在较高水平上
保持相对平衡。临床主要表现为皮肤潮
红、灼热,呼吸深快,寒战消失而开始出汗
并逐渐增多。发热持续时间因病因不同而
异,如疟疾可持续数小时,流行性感冒可持
续数天,伤寒则可持续数周。
(3)体温下降期:此期散热大于产热。临味
主要现为出汗多、皮肤潮湿。体值下降有
骤降和渐降两种方式,前者指体温于数小
时内迅速降至正常,常伴大量出汗,见于疟
疾、肺炎球菌肺炎、急性肾盂肾炎等;后者
指体温在数天内逐渐降至正常,见于伤寒、
风湿热等。此期由于出汗多,如液体入量
不足,可引起脱水。
3.热型及临床意义
临床上常见的热型有以下几种:
(1)稽留热:体温持续在39~40℃及以上
达数天或数周,24小时内体温波动范围不
超过1℃。常见于伤寒肺、炎球菌肺炎高
热期。
(2)弛张热:又称败血症热型。体温常在
39℃以上,24小时内体温波动范围超过
2℃,且都在正常水平以上。常见于败血
症、风湿热、重症肺结核及化脓性感染等。
(3)间歇热:体温骤升达高峰后持续数小
时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1
天至数天,如此高热期与无热期反复交替
出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
(4)回归热:体温骤升至39℃或以上,持续
数天后又骤然下降至正常水平,高热期与
无热期各持续数天后规律性交替一次,如
此反复。常见于回归热、霍奇金病等。
(5)波状热:体温逐渐上升达39℃或以上,
数天后又逐渐下降至正常水,持续数天后
又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁
杆菌病。
(6)不规则热:发热的体温曲线无一定规
律。常 见 于