内容正文:
第3节 神经冲动的产生和传导
知识点一 兴奋在神经纤维上的传导
1.神经表面电位差的实验
有人在蛙的坐骨神经上放置两个微电极,并将它们连接到一个电表上,其实验结果如图1、2、3、4,据图分析:
(1)静息时(图1),电表没有测出电位变化,说明神经表面各处电位相等。
(2)在如图2所示位置给予刺激时,电表发生两次偏转,这说明刺激后会引起a、b间产生电位差(图2、图3、图4)。
(3)实验说明在神经系统中,兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种信号也叫神经冲动。
2.兴奋在神经纤维上的传导过程
(1)过程
(2)形式:电信号。
(3)传导方向
(4)传导特点
知识点二 兴奋在神经元之间的传递
1.突触小体:神经元的轴突末梢经过多次分枝,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫作突触小体。
2.突触
(1)概念:突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近,共同形成突触。
(2)基础结构
[A]突触前膜:轴突末端膨大的突触小体的膜
[B]突触间隙:突触前膜和突触后膜之间的缝隙,其内液体是组织液
[C]突触后膜:下一神经元的细胞体的膜或树突的膜
(3)突触存在部位
①神经元与神经元之间;
②神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间。
3.兴奋在突触中的传递
(1)过程
[深入思考]
1.突触后膜特异性受体是哪种生物大分子?
提示:蛋白质。
2.突触前膜释放的神经递质是否属于内环境的成分?说明理由。
提示:是。因为神经递质要经突触前膜释放到突触间隙,突触间隙内的液体是神经细胞间的组织液,因此释放的神经递质属于内环境的成分。
(2)传递特点及原因
①单向传递。原因:神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上。
②兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上要慢。原因:突触处的兴奋传递需要经过化学信号的转换。
(3)信号转变
①突触:电信号→化学信号→电信号。
②突触小体:电信号→化学信号。
③突触后膜:化学信号→电信号。
(4)神经递质的类型和去向
①递质的类型
②递质释放方式:胞吐。
③递质的去向:迅速被降解或回收到突触小体,以免持续发挥作用。
[深入思考]
3.如何增强兴奋性神经递质作用突触后膜后引发的兴奋?(以兴奋性递质多巴胺为例)
提示:从神经递质角度,增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量:
(1)促进神经递质多巴胺的合成;
(2)促进突触小泡对多巴胺的摄取;
(3)促进多巴胺在突触前膜的释放; (4)促进多巴胺与突触后膜特异性受体的结合;
(5)抑制突触前膜对多巴胺的重摄取/降解。
从受体角度,增加突触后膜特异性受体的相对数量:
(1)促进特异性受体的合成;
(2)提升特异性受体的敏感性;
(3)诱导多巴胺与特异性受体的结合。
知识点三 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1.兴奋剂和毒品
(1)作用位点:突触。
(2)作用方式:①促进神经递质的合成和释放速率;②干扰神经递质与受体的结合;③影响分解神经递质的酶的活性。
(3)兴奋剂:①概念:原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物,如今是运动禁用药物的统称。
②作用:具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。
(4)毒品:指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。
2.可卡因
(1)通过突触起作用
①作用对象:利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感的神经元。
②正常情况:多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。
③可卡因作用原理:可卡因使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。
④后果:当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元活动,形成恶性循环,毒瘾难戒。
(2)可卡因能起到干扰交感神经的作用,导致心脏功能异常,还会抑制免疫系统的功能。
课堂小结
(1)反射的完成以神经元上兴奋的传导为基础。
(2)神经元受到刺激会产生兴奋。静息电位表现为内负外正。
(3)兴奋在神经纤维上以神经冲动(电信号)的形式传导。刺激离体的神经纤维上任意一点兴奋可双向传导。
(4)突触的结构和兴奋在突触的传递。
(5)受体与配体的相互作用影响因素。
(6)毒品成瘾的机制。多巴胺(神经递质)与脑的奖励机制。
(7)关注滥用兴奋剂和吸食毒品的危害,能够向他人宣传这些危害,拒绝毒品。
1.(目标1)下图表示反射弧和神经纤维局部放大的示意图,相关说法不正确的是( )
A.在甲图中,①所示的结构属于反射弧的感受器
B.甲图的⑥结构中,信号的转换模式为电信号→化学信号→电信号
C.若乙图表示神经纤维受到刺激的瞬间膜内外电荷的分布情况,则a、c为兴奋部位
D.在兴奋部位和相邻的未兴奋部位之间,