内容正文:
解析:(1)正常人的血糖浓度为80-120mg·dL,体温在37℃左4.D解析:由表知,阻断副交感神经心率大幅度提高,说明副交感神经 右,体内不同液体的pH也不同。上述指标中正常的是血糖含量 对心脏搏动起抑制作用,A错误;由表知,阻断副交感神经心率大幅 体温、液体的pH。由于液体中胃液、肠液、胰液等消化液的成分不度提高,阻断交感神经心率降低的变化并不明显,因此,对心脏支配 是内环境的成分,所以属于内环境指标的是血糖含量、体温 占优势的是副交感神经,B错误;阻断副交感神经,心率大幅度提高, (2)为防止细胞因内环境渗透压改变而吸水或失水,乃至影响其正说明副交感神经对心脏搏动起抑制作用,阻断交感神经心率降低,说 常生理功能,所以医生常用的葡萄糖氯化钠注射液中氯化钠的质明交感神经对心脏搏动起促进作用,副交感神经与交感神经的作用 量分数为09%。(3)据图2分析,同一正常人的体温在一日中的不相互拮抗,C错误;阻断副交感神经或阻断交感神经,心率均有变化, 同时刻存在着差异,但该差异一般不超过1℃。(4)表格中,由于说明正常情况下副交感神经与交感神经均处于工作状态,所以均可 不同消化液中的消化酶的最适pH不同,故不同消化液的pH存在以检测到膜电位变化,D正确。 明显差异 5.B解析:感觉中枢位于大脑皮层,幻觉是由大脑皮层感觉中枢兴奋 16.(1)清洁饮水腹腔注射内毒素(2)①组2②长期灌服高剂量引起的,A正确;内环境的稳态是有限度的,该渔民在恶劣条件下多 的双黄连对小鼠产生了毒副作用(或高剂量的双黄连对小鼠 次产生幻觉,说明内环境稳态遭到破坏,机体不能维持正常代谢 护作用减弱)(3)①内毒素导致肝细胞损伤,细胞膜通透性增大,B错误;缺水导致内环境Na+浓度升高,Na内流产生动作电位,使体 A酶进入血浆②如图所示 内神经细胞动作电位变大,C正确;寒冷环境中,脂肪代谢的酶系统 血浆中A酶的含量 组2 被激活,促进脂肪氧化分解,释放能量为机体供能,D正确 6.B解析:根据题意和图示分析可知:图中A为感受器,B为传入神经 元,D为传出神经元,E为效应器,A错误;缩手反射中枢位于脊髓, 即乙方框处,痛觉中枢位于大脑皮层,即甲方框处,先缩手后产生痛 觉的现象说明,痛觉中枢位于甲方框处,B正确;受到刺激产生动作 电位时,神经纤维D处膜外的电位变化是由正电位变为负电位,C错 误;剌激D处,灵敏电位计F的指针只发生一次偏转,D错误 河(h) 7.B解析:破坏缩腿反射弧在左后肢的部分结构后,刺激左后肢,左右 解析:本实验研究的是双黄连对内毒素诱导小鼠肝脏组织结构的影 后肢都不收缩,剌激右后肢,左后肢不收缩,右后肢能收缩,说明其破 响,实验思路是用内毒素损害肝脏,再用不同浓度的双黄连进行药 物干预,同时采用健康不做任何处理的小鼠作空白对照,实验检测8.B解析:水分子通过①的跨膜运输是顺相对含量梯度进行的,属于 易化扩散,A正确;当钠离子内流导致动作电位产生时,细胞膜上② 最后根据实验结果得出实验结论。(1)组1是空白对照组,组2是的通透性会增大,B错误;③的运输方式形成了细胞内外的钠钾离子 注射内毒素后不进行药物干预组,因此①是清洁饮水,②是腹腔注 浓度梯度,即细胞外钠离子浓度高,细胞内钾离子浓度高,C正确;神 射内毒素。(2)①双黄连对内毒素性肝损伤的组织结构起到了很 经细胞静息膜电位的形成与②所示的运输物质有关,即钾离子外流, 好的保护作用,组1没有受到内毒素的损害,肝脏正常,组3、4、5都 D正确。故选B 进行了双黄连的干预,能缓解肝损伤程度,因此肝细胞膨胀率最大 9.B解析:刺激a神经元,c神经元产生电位变化,由于不是在反射弧 的组别是组2。②组5双黄连浓度最高,而肝脏组织损伤比组3、4 重,说明高剂量的双黄连对小鼠的保护作用减弱或长期灌服高剂量 上完成的,不属于反射,A错误;由图可知,只刺激b神经元时,c不兴 奋,可推测突触2释放的神经递质起抑制作用,B正确;适宜强度刺 的双黄连对小鼠产生了毒副作用。(3)①A酶存在于细胞内,正常 情况下不会出现在血浆中,组2、3、4、5均注射了内毒素,血浆中均 激b神经元,b神经元兴奋,会产生电位变化,C错误;若c神经元接 检测到A酶,由此可推测内毒素导致肝细胞损伤,细胞膜通透性增 受神经递质刺激能够分泌促激素,则c为腺垂体,D错误 大,A酶进入血浆。②据以上分析可知,组2的血浆中A酶含量最10.C解析:由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜,所以 突触中信号传递是单向的,A错误;多巴胺是一种兴奋性神经递质 高,组4的双黄连浓度高于组3,血浆中A酶含量最低,组3血浆中 A酶含量介于两者之间,坐标曲线图如答案所示。 通过囊泡与突触前膜融合,以胞吐方式释放至突触间隙,B错误;据 图可知,可卡因的作用是与突触前