内容正文:
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照!因此静息时膜内比膜外电位低!为负电位!*正确"由5可
知!单次电刺激0!电位峰值依然低于8!说明刺激强度过低不
能使神经元*产生动作电位!0正确"由6可知!连续电刺激
0!神经元*产生动作电位!结合5’6可说明在同一部位连续
给予多个阈下刺激可以产生叠加效应!5正确"由3可知!神经
元*电位低于静息电位的/8W4!原因是5释放的是抑制性
神经递质!+错误%
!8"答案$"!#大脑皮层!神经递质与突触后膜的特异性受体结合
!)AF内流%产生动作电位!"##促进5A#F通道蛋白合成"翻
译#%促进5A#F通道与细胞膜结合!"$#5A#F能促进神经递质
的释放!向突触小体中施加适量的5A#F%检测突触前膜释放
的神经递质!"%#激素$受体复合物能抑制炎症因子相关基
因的转录%从而抑制相关蛋白质的合成
解析$#!$产生痛觉的部位是大脑皮层%兴奋传导过程中!突
触前膜释放神经递质到达突触间隙中!通过扩散到达突触后
膜!与突触后膜的特异性受体结合!引起突触后膜)AF通道
打开!)AF内流!产生动作电位%
##$由图可知!炎症因子3S[能促进5A#F通道蛋白合成#翻
译$!促进5A#F通道与细胞膜结合!进而促使5A#F内流增加%
#$$根据信息(5A#F阻滞剂抑制神经细胞膜5A#F通道的开放!
则能减缓炎症因子引起的疼痛)!实验组施加适量的5A#F通
道阻滞剂!对照组只给予和实验组相同且适宜的电刺激!通过
检测突触前膜神经递质的释放量!发现实验组神经递质的释
放量小于对照组!由此说明5A#F能促进神经递质的释放!为
了验证这一结论!可向突触小体中施加适量的5A#F!并检测
突触前膜释放的神经递质即可%
#%$糖皮质激素能抑制炎症因子3S[的合成!糖皮质激素作为
信号分子!化学本质又是脂质类!可推测其具体的作用途径是
糖皮质激素与胞内受体结合后!(激素-受体复合物)抑制炎
症因子相关基因的转录!从而抑制相关蛋白质的合成%
课时作业*二十六+
!"解析$选5!由图可知!A是垂体!L是甲状腺!M是下丘脑"激素
"是甲状腺激素!可作用于多种器官"由于负反馈调节的作用!
血液中甲状腺激素水平降低会引起激素!#促甲状腺激素释放
激素$分泌增加"幼年时激素)#促甲状腺激素$和激素"#甲状
腺激素$过少!会导致呆小症%
#"解析$选*!血糖升高!会使细胞外液渗透压上升!进而会影响
内环境的水平衡调节!*正确"低血糖时!胰岛素分泌量减少!
而且胰岛素也继续发挥生理作用!0错误"血糖浓度升高会直
接刺激胰岛0细胞!促进胰岛0细胞分泌胰岛素!还能通过下
丘脑刺激胰岛0细胞分泌胰岛素!5错误"用斐林试剂检测某
人尿液出现砖红色沉淀!未必就能说明该人患有糖尿病!还需
要进一步检查才能断定!+错误%
$"解析$选0!糖尿病的病因主要是胰岛0细胞受损!导致胰岛
素分泌过少!血糖进入细胞及在细胞内氧化分解发生障碍!而
非糖物质转化成糖仍在进行!从而使血糖升高!部分糖随尿排
出!而尿中的葡萄糖又增加了尿液的渗透压!因此导致肾小管
对水分的重吸收减少!进而导致尿量增多%
%"解析$选+!糖类是主要的能源物质!血糖的主要去路是在组
织细胞中氧化分解!同时释放能量!*正确"肾小管对葡萄糖逆
浓度的重吸收主要依靠肾小管上皮细胞中的钠-葡萄糖协同
转运蛋白##,IS1K#$!说明葡萄糖以主动运输的方式进入肾小
管上皮细胞!0正确",IS1K#抑制剂可以抑制肾脏对葡萄糖的
重吸收!使过量的葡萄糖从尿中排出!降低血糖!所以服用
,IS1K#抑制剂的患者尿中开始出现葡萄糖时所对应的血糖
浓度会降低!5正确",IS1K#抑制剂作用于,IS1K#转运蛋白
后!抑制了肾小管对原尿中葡萄糖的重吸收!由于原尿中葡萄
糖的浓度较大!渗透压较高!故影响了肾小管对水分的重吸收!
使服药者尿量增加!过量的葡萄糖从尿中排出!+错误%
&"解析$选0!题述过程属于正反馈调节%寒冷时!甲状腺激素
浓度升高!抑制促甲状腺激素分泌属于负反馈调节"临近排卵
时!雌性激素浓度升高!促进促性腺激素分泌属于正反馈调节"
进餐后!胰岛素分泌增多!使血糖浓度下降属于负反馈调节"生
态系统中!捕食者数量增加!使被捕食者数量减少属于负反馈
调节%
."解析$选*5+!蝌蚪变态发育是细胞分化过程!甲状腺激素可
以促进蝌蚪变态!即可以促进蝌蚪的组织分化!*正确"-0为
血浆蛋白!并非细胞膜上的载体蛋白!不能说明甲状腺激素以
协助扩散的方式进入细胞!0错误"甲状腺激素与核内受体结
合!直接影响转录过程!得到目的W()*!再以W()*为模板
合成相应蛋白质!5正确"甲状腺激素的作用是促进细胞代谢!
所以可以促进下丘脑细胞代谢!又由于甲状腺激素存在负反馈
调节机制!当甲状腺激素含量过高时可以抑制促甲状腺激素释
放激素的分泌