第十章 呼吸系统疾病（1）（教案）-《病理学基础》（人卫版第4版）同步精品课堂

《病理学基础》教案 课 题 第十章呼吸系统疾病（1） 课 型 理论课 课 时 2 授课班级 中职一年级 授课时间 下学期 授课教师 教材分析 本节课的内容是关于《病理学基础》中的“呼吸系统疾病”章节。考纲要求掌握慢性支气管炎、大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化及病理与临床联系；熟悉慢性支气管炎、大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症；病毒性肺炎和支原体肺炎的病变特点。选用的教材是由人民卫生出版社出版的《病理学基础》，学习内容是掌握慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎和支原体肺炎。 学情分析 知识储备：属于新基础课程，之前学生并无基础。 能力水平：了解部分肺炎的内容 学习特点：学习、接受新知识能力较弱，尤其是枯燥无味的知识，不能充分利用课余时间学习。喜欢动手操作及结合实际案例教学。 教学目标 知识目标：掌握慢性支气管炎、大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化及病理与临床联系；熟悉慢性支气管炎、大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症；病毒性肺炎和支原体肺炎的病变特点 能力目标：能应用所学的病理知识解释、分析某些疾病的病变及临床表现。 情感目标：具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。 学习重难点 教学重点：慢性支气管炎、大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化及病理与临床联系 教学难点：病毒性肺炎和支原体肺炎的病变特点 教学方法 情景教学法、小组讨论法、讲授法、演示法 课前准备 教师准备：教学课件、教案 学生准备：课前预习 教学媒体 多媒体教室 教学过程 教学环节 教师活动设计 学生活动设计 设计意图 活动一： 创设情境 生成问题 1.导入 患者，女，60岁。患者因反复咳嗽、咳痰11年，伴气促、心悸3年，下肢水肿2年，腹胀3个月入院；11年前感冒后发热、咳嗽，以后每逢冬春季常咳嗽，咳白色泡沫痰，反复加重；3年来，在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难；2年前下肢凹陷性水肿；3个月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心悸、气促加剧并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。思考任务： 根据主要临床表现作出诊断，并说出诊断依据。 该患者由咳嗽、咳痰发展为心悸、呼吸困难，请解释其疾病的发生发展过程。 2.展示学习目标 1. 思考教师提问，认真回答。 2.仔细查看学习任务，记住学习目标 1.引出本课主题。同时激发学习兴趣。 2.让学生明确课堂任务以及教学重点。 活动二： 调动思维 探究新知 第十章 呼吸系统疾病（1） 第一节 慢性支气管炎 慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%-20%。临床上主要表现为长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，上述症状每年至少持续3个月，连续2年以上，排除其他心肺疾病即可诊断为慢性支气管炎。晚期可并发慢性阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病等。 一、病因及发病机制 慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用的结果，已确定的致病因素包括： 1.病毒和细菌感染 慢性支气管炎的发病与感冒密切相关，多发生于冬春季节。凡能引起上呼吸道感染的病毒和细菌均是引起慢性支气管炎发生、发展和复发的重要因素。 2.吸烟 吸烟对慢性支气管炎的发病起重要作用。研究表明，吸烟者比不吸烟者患病率高2~10倍，且患病率与吸烟量成正比。 3.空气污染 工业烟雾、粉尘等造成的大气污染与慢性支气管炎有明显的因果关系。 4.过敏因素 过敏因素与慢性支气管炎有一定的关系，喘息型慢性支气管炎患者街往有过敏史。 5.机体内在因素 机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，内分泌功能失调等与本病发生发展密切相关。 二、病理变化 慢性支气管炎是发生于气管、支气管壁的慢性非异性炎症。病变早期常起始于较大的支气管，随着病情进展，逐渐累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管越多，病变越重。镜下观察主要改变: 1.黏膜上皮的改变 呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛发生粘连、倒伏，甚至缺失；柱状上皮细胞变性、坏死及脱落；再生的上皮杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。 病变支气管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润。 2.腺体的改变 黏膜下黏液腺体增生、肥大，部分浆液腺泡发生黏液腺化生，导致黏液分泌增多，滞留在支气管腔内易形成黏液栓，造成气道的完全或不完全阻塞，影响通气功能。 3.支气管壁的改变 管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变反复发作可使管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化 4.反复发作最终改变 累及的细支气管不断增多，终将导致管壁纤维性增厚、管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁；同时，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。 三、病理与临床联系 因黏膜受炎症刺激和黏液分泌增多，故慢性支气管炎的主要表现为咳嗽、咳痰，痰液一般为白色黏液泡沫状。急性发作伴细菌感染时，咳嗽加重，痰量增多，出现黏液脓性或脓性痰。支气管痉挛、狭窄或黏液分泌物阻塞，常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音，干、湿啰音。 四、结局及并发症 慢性支气管炎如能去除病因，积极预防感冒，及时控制感染，加强锻炼，增强体质,多数患者病情可以控制。但若反复发生，因支气管病变和细支气管周围炎的程度逐渐加重，导致小气道狭窄和阻塞，终致阻塞性通气障碍，久之，会发生慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症和慢性肺源性心脏病等并发症。 （一）慢性阻塞性肺气肿 肺气肿指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气并伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，肺体积膨大和通气功能降低的一种病理状态。其中慢性阻塞性肺气肿是慢性支气管炎最常见的并发症。 慢性支气管炎时，由于炎症反复发作，可引起管壁增厚、管腔狭窄；同时黏液性渗出物增多和黏液栓的形成，造成细支气管不完全阻塞。吸气时，细支气管扩张，气体尚能进入肺泡；呼气时，由于细支气管狭窄、阻塞和塌陷，气体不能充分排出，使肺泡残气量增多，久之导致末梢肺组织过度充气、膨胀，肺泡间隔断裂，形成肺气肿。肺气肿病程进展缓慢。重度患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，形成桶状胸。随着病情发展，肺循环阻力增加，可导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即慢性肺源性心脏病。 （二）支气管扩张症 支气管扩张症是以肺内支气管不同程度的持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的一种慢性呼吸道疾病。慢性支气管炎时，由于支气管壁的弹性纤维和平滑肌甚至软骨遭到破坏，削弱支气管壁的支撑结构。吸气时，支气管内压增高及在胸腔负压的牵拉下支气管扩张，呼气时支气管壁弹性减弱不能完全回缩，久之，导致支气管持久性扩张。管腔内常因分泌物潴留而继发化脓性感染。患者常有慢性咳嗽、大量脓痰、咯血、胸痛等症状。 （三）支气管肺炎 （四）慢性肺源性心脏病 1.讨论慢性支气管炎的病因及发病机制 2.同桌之间，小组之间讨论慢性支气管炎的病理变化 1.调动学生学习的积极性 2.理论联系实际，方便学生理解记忆。 活动三： 调动思维 探究新知 第二节 肺炎 一、概述 肺炎通常指肺的急性渗出性炎，是呼吸系统的常见病、多发病，以各种病原体，如细菌、病毒等感染引起的感染性肺炎最为常见。肺炎根据致病性微生物的不同，可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎等；按病变的性质可分为浆液性肺炎、纤维蛋白性肺炎、化脓性肺炎、出血性肺炎等；根据病变累及的部位和范围分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。 二、肺炎常见类型 （一）细菌性肺炎 1.大叶性肺炎 大叶性肺炎是发生于肺组织的急性纤维蛋白性炎。本病多见于青壮年。临床起病急，主要表现为寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。 （1）病因及发病机制：大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌感染引起的；此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和流感嗜血杆菌等也可引起。正常情况下，肺炎链球菌存在于人的鼻咽部，当机体在受寒、过度疲劳、醉酒和麻醉等情况下，引起呼吸道防御功能减弱，细菌由上向下侵入肺泡并迅速生长繁殖，引发肺组织变态反应，导致肺泡壁毛细血管通透性增高，浆液及纤维蛋白原大量渗出，并与细菌一起通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个大叶。 （2）病理变化及病理与临床联系：大叶性肺炎常发生在单侧肺，病变特征是肺泡腔内大量纤维蛋白渗出，典型的自然发展过程可分四期。 1）充血水肿期：发病第一日至第二日。肉眼观察：病变肺叶肿胀，暗红色。镜下观察：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液性渗出物，渗出液中常可检出肺炎链球菌。临床上，患者出现寒战、高热、外周血白细胞增多等毒血症表现，听诊可闻及湿啰音，X线检查示片状模糊阴影。 2）红色肝样变期：发病第三日至四日。肉眼观察：病变肺叶充血肿胀，暗红色，质地变实如肝，故称为红色肝样变期。镜下观察：肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，肺泡腔内充满纤维蛋白和大量红细胞。此期渗出液中仍能检出肺炎链球菌。由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后，形成含铁血黄素随痰咳出，致使痰液呈铁锈色。若病变范围较广，肺泡腔内大量渗出物影响肺通气和换气功能时，患者会出现发绀、呼吸困难等缺氧症状和肺实变体征。 3）灰色肝样变期：发病第五日至第六日。肉眼观察：病变肺叶仍肿大，灰白色，质地变实如肝，故称为灰色肝样变期。镜下观察：肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内充满大量纤维蛋白及中性粒细胞，红细胞基本消失。临床表现基本同红色肝样变期，但病变肺组织内因肺泡壁毛细血管受压闭塞，血流量显著减少，未经氧合的静咏血流入左心也随之减少，故缺氧状况有所改善。咳出的痰由铁锈色逐渐变为黏液脓痰。渗出物中的致病菌被中性粒细胞吞噬杀灭，故不易检出。 4）溶解消散期：发病后1周左右进入此期。肉眼观察：病变肺组织实变消失，质地变软。镜下观察：肺泡腔内渗出的中性粒细胞变性、坏死，释放大量蛋白溶解酶将渗出物中的纤维蛋白溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出，肺组织结构和功能恢复正常。患者体温恢复正常，各种症状和体征逐渐减轻、消失。x线检查：病变区阴影密度降低，透亮度增加，直至逐渐恢复正常。 （3）结局及并发症：经过治疗大多痊愈。少数出现并发症，可表现为： 1）肺肉质变：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白溶解酶不足以溶解渗出的纤维蛋白，大量未能溶解吸收的纤维蛋白被肉芽组织取代而发生机化，使病变肺组织呈褐色肉样，故称为肺肉质变，又称为机化性肺炎。 2）胸膜肥厚和粘连：胸膜炎时渗出的纤维蛋白不能被完全溶解吸收而发生机化，导致胸膜肥厚、粘连。 3）肺脓肿、脓胸：当细菌毒力强或机体抵抗力低下时，尤其是合并金黄色葡萄球菌感染者，易并发肺脓肿、脓胸。 4）败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素会致败血症或脓毒败血症。 5）感染性休克：感染性休克见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症，主要表现为微循环衰竭及严重全身中毒症状，故又称为中毒性休克或休克性肺炎，死亡率较高。 2.小叶性肺炎 小叶性肺炎是以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎，病变多起始于细支气管，并向周围肺组织蔓延，又称为支气管肺炎。小叶性肺炎多见于小儿、年老体弱及久病卧床者。临床表现主要为发热、咳嗽、咳痰等。 （1）病因及发病机制：小叶性肺炎常为多种细菌混合感染所致。常见的致病菌有肺炎链球茵、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌及大肠埃希菌等口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌。当患者发生传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻辞和手术后等状况时，由于机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能降低，这些细菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并生长繁殖，引起小叶性肺炎。因此，小叶性肺炎往往是一些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎及手术后肺炎等。 （2）病理变化：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心肺组织的化脓性炎。肉眼观察：病变分布于两肺各叶，以下叶及背侧多见。病灶大小不等，直径在0.5~1cm(相当于肺小叶范围），形状不规则。病灶中央常可见受累的细支气管横断面。严重者病灶互相融合成片，形成融合性小叶性肺炎。一般不累及胸膜。镜下观察：病灶内的细支气管壁及其所属肺泡壁充血、水肿，细支气管壁内有大量中性粒细胞浸润。细支气管腔及肺泡腔内充满大量以中性粒细胞为主的炎性渗出物。细支气管黏膜上皮及肺泡上皮常会坏死、脱落，病灶周围肺组织充血，有不同程度的代偿性肺气肿。 （3）病理与临床联系：发热、咳嗽和咳痰是其常见症状。由于毒血症，患者出现寒肺切面散布大小不一、形状不规则灰黄色实变病灶。寒战、高热。支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激，可有咳嗽、咳痰，痰液常为黏液脓性。因病灶较小且散在分布，因此除融合性小叶性肺炎外，肺实变体征一般不明显，听诊可闻及散在的湿啰音，X线检查可见两肺散在的、不规则斑点状或小片状阴影。 （4）结局及并发症：小叶性肺炎经及时有效治疗大多可痊愈，但其并发症远较大叶性肺炎多，且危险性也大。常见的有呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。婴幼儿及年老体弱者，特别是并发其他严重疾病时，预后大多不良。 （二）病毒性肺炎 病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的间质性肺炎;可发生于任何年龄，以儿童多见，婴儿和老年人病情较重；一般多为散发。 1.病因及发病机制 引起病毒性肺炎的病毒种类繁多，常见的有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻渗病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒以及巨细胞病毒等，主要经飞沫传染。 2.病理变化 肉眼观察：病变多不明显，可见肺组织充血水肿，轻度肿大。镜下观察：主要表现为肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间质水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液；细支气管和肺泡上皮细胞可增生肥大，并形成多核巨细胞。有时在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见圆形或椭圆形、红细胞大小、其周围常有一清晰透明晕的病毒包涵体。检查见病毒包涵体是病理诊断病毒性肺炎的重要组织学依据。 3.病理与临床联系 病毒血症患者会出现发热、头痛等全身中毒症状；炎症对支气管黏膜的刺激可引起剧烈咳嗽，严重者可出现呼吸困难、发绀，甚至引起呼吸衰竭和心力衰竭。X线检查，肺部可见斑点或片状浅薄阴影。 4.结局本病及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌感染，预后较差。 （三）支原体肺炎 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种肺的急性间质性炎症；主要经飞沫传播；秋、冬季多发；儿童、青少年发病率较高。 1.病理变化 肉眼观察：病变呈灶性或节段性，多累及一个肺叶，以下叶多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫液体溢出。镜下观察：肺泡间隔增宽，血管扩张充血，间质水肿，淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液渗出。小支气管和细支气管及周围组织也有炎症细胞浸润。严重病例，上皮细胞可坏死、脱落。 2.病理与临床联系 临床起病较急，患者出现发热、头痛、咽喉痛及剧烈咳嗽，常无痰。听诊可闻及干、湿啰音，X线检查显示肺节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。痰、鼻分泌物及咽拭子可培养出肺炎支原体。 3.结局 自然病程约2周，本病预后良好。 1.听课，理解肺炎的发生机制 2.学习肺炎的病因，认真回答老师问题。 1.调动学生学习的积极性 2.理论联系实际，方便学生理解记忆。 活动四： 巩固练习 素质提升 1.下列不是慢性支气管炎的主要临床表现的是（ ） A. 反复咳嗽 B. 咳痰 C. 喘息 D. 胸闷 学生们积极回答问题，进行选择 及时巩固上课所学重点内容。 课堂小结 作业布置 1.课堂小结 本节主要讲述慢性支气管炎与肺炎的概念、病理变化、并发症等主要掌握慢性支气管炎的病理变化：主要体现在四个方面，黏膜上皮的改变、腺体的改变、支气管壁的改变、反复发作的改变；掌握大叶性肺炎的病理变化：典型的自然发展过程可分为四期，充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。 2.课后作业 （1）.背诵本节的重点内容 （2）.做相关练习题 板书设计 第十章 呼吸系统疾病（1） 第一节 慢性支气管炎 一、病因及发病机制 二、病理变化 三、病理与临床的联系 四、结局及并发症 第二节 肺炎 一、概述 二、肺炎常见类型 教学反思 1、教学设计应更严密、更科学。尤其要预留出学生活动的时间。 2、实行弹性教学，在本节课未能充分进行的环节课下应加以延伸。 3、提高自己的教学素养，提高教学语言表达能力 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$