内容正文:
第二章
细胞的基本功能
细胞的生物电活动
第三节
生理学(第9版)
当细胞外液为 0 电位时:
细胞在安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差
神经纤维静息电位测定示意图
一、静息电位(resting potential, RP)
(一)静息电位的概念
骨骼肌细胞内:约-90 mV
神经纤维内:-70~-90 mV
平滑肌细胞内:-50~-60 mV
红细胞内:-10 mV
静息电位大小表示:细胞内负值大小
生理学(第9版)
几个与静息电位关联的名词
极化(polarization):安静状态下细胞膜两侧外正内负的稳定状态
去极化 (depolarization):静息电位减小或细胞内负值减小的过程或状态
超极化 (hyperpolarization):静息电位增大或细胞内负值增大的过程或状态
复极化 (repolarization):细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程
反极化(reverse polarization):外负内正的状态
超射(overshot):膜电位超过零电位的部分
静息电位模式图
超射
生理学(第9版)
假设安静时细胞膜仅对K+离子有通透性:
K+浓度差,促进K+向外扩散
K+向外扩散形成的电场力,阻止K+进一步向外扩散
当电化学驱动力等于零时, K+净移动为零
静息电位应该等于K+的平衡电位
膜学说(1902年,Bernstein):
细胞内外离子分布不同:膜内高K+,膜外高Na+
细胞膜对离子的通透性不同:安静时K+通透性远大于Na+(50~100倍)
(二)静息电位的产生机制
钾钠离子扩散电位形成示意图
生理学(第9版)
离子的平衡电位(EX)可用Nernst公式计算:
细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和电位
生理学(第9版)
1.静息电位主要是K+外流形成的
证实:
测量的静息电位与计算的K+平衡电位接近
枪乌贼巨轴突实验(1939,Hodgkin和Huxley)测得RP数值-60mV(计算的EK为-75mV)
改变膜两侧K+浓度差,静息电位随之改变
问题:为什么实际测得的静息电位不是等于而是接近于(略小于)EK?
电极管
静息电位图
生理学(第9版)
2.少量的Na+内流也参与了静息电位形成
——部分抵消了K+外流形成的膜内负电位
3.Na+泵的生电作用——增大细胞内的负值
直接作用:生电性活动引起膜超极化,参与RP形成,但贡献不大(<5%)
间接作用:维持膜两侧离子浓度差
随Na+通透性增加,RP减小 :如骨骼肌细胞-90mV;视杆细胞-30mV)
细胞膜中的钾漏通道和钠泵参与静息电位形成的示意图
生理学(第9版)
(三)影响静息电位水平的因素
细胞外K+浓度:
细胞外K+增高,静息电位降低(如高血钾)
膜对K+和Na+的通透性:
K+通透性增大,静息电位增大
Na+通透性增大,静息电位减小
钠-钾泵的活动:
钠-钾泵活动增强,细胞膜发生超极化
生理学(第9版)
二、动作电位(action potential,AP)
(一)动作电位的概念及其特征
1.概念
在静息电位基础上,细胞受到一个适当的刺激后膜电位发生的迅速、可逆、可以向远距离传播的电位波动
动作电位变化过程:
锋电位(spike potential)
后电位(after potential)
动作电位模式图
生理学(第9版)
2. 动作电位的特征
产生“全或无” (all or none)
连续刺激不融合-脉冲式发放
传导不衰减
生理学(第9版)
阳离子内流(如Na+、Ca2+内流)称内向电流,引起去极化
阳离子外流或阴离子内流(如K+外流、Cl-内流)称为外向电流,引起复极化或超极化
带电离子跨膜扩散需具备两个条件
离子受到的电化学驱动力
1)浓度差:[Na+]o>[Na+]i; [K+]i>[K+]o
2)电场力:静息电位内负外正,推动Na+,阻止K+
膜对离子的通透性(膜电导)
带电离子跨膜移动产生离子电流
(二)动作电位的产生机制
动作电位本质 — 带电离子跨膜移动
生理学(第9版)
1.电化学驱动力——决定离子流动的方向和速度
概念:是浓度差和电位差两个驱动力的代数和,大小等于膜电位(Em)与离子平衡电位(Ex)的差值(Em - Ex)
静息状态时:
超射水平(去极化至+30mV)时:
K+的驱动力=+20mV (外向)
Na+的驱动力=-130mV(内向)
K+的驱动力= +120mV (外向)
Na+的驱动力= -30mV(内向)
生理学(第9版)
Na+内流引起去极化
K+外流引起复极化
细胞膜受到有效刺激时
Na+通透性一过性