内容正文:
第十六章 小肠疾病患者的护理
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第一节 解剖生理概要
第二节 肠梗阻
第一节 解剖生理概要
小肠包括十二指肠、空肠和回肠。成人小肠全长约5~7m。十二指肠长约25cm,十二指肠与空肠的分界标志是十二指肠空肠悬韧带(Treitz韧带),空、回肠间无明显的界 限,一般空、回肠全长的上段2/5为空肠,下段3/5为回肠。二者通过扇形的小肠系膜固定 于腹后壁,活动度大。小肠肠壁的组织结构由外至内分别是浆膜、肌层、黏膜下层和黏 膜层。
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第一节 解剖生理概要
小肠的血液供应来自肠系膜上动脉。该动脉自腹主动脉分出,跨过十二指肠水平部, 进入小肠系膜根部,分出分支营养十二指肠、空肠和回肠。小肠的静脉最后集合成肠系膜 上静脉,与脾静脉汇合成为门静脉干。
小肠接受交感和副交感神经支配。
小肠是消化和吸收食物的主要部位。小肠黏膜分泌含有多种酶的碱性肠液,可激活胰 液中的酶原,促进蛋白质的消化。
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第二节 肠梗阻
【病因与分类】
(一)按肠梗阻发生的基本原因分类
1. 机械性肠梗阻 最常见。主要原因包括:①肠腔堵塞,如寄生虫、粪块、结石、异物等。②肠管受压,如粘连 带压迫、肠扭转、嵌顿疝或受肿瘤压迫等。③肠壁病变,如先天性肠道闭锁、狭窄、肠肿 瘤、肠套叠等。
2. 动力性肠梗阻 较少见。肠壁本身无器质性病变,是由于神经反射或毒素刺激引起肠 壁肌肉功能紊乱,致肠内容物不能正常运行。可分为麻痹性肠梗阻与痉挛性肠梗阻两类。
3. 血运性肠梗阻 较少见。由于肠系膜血管受压、栓塞或血栓形成,使肠管血运障 碍,继而发生肠麻痹,肠内容物通过障碍。
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第二节 肠梗阻
(二)按肠壁血运有无障碍分类
1. 单纯性肠梗阻 仅为肠内容物通过受阻,无肠管血运障碍。
2. 绞窄性肠梗阻 肠梗阻并伴有肠管血运障碍。 除上述分类外,还可按肠梗阻发生的部位分为高位(空肠上段)和低位(回肠末段和结肠)肠梗阻;按肠梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻;按肠梗阻的发展过程的快 慢分为急性和慢性肠梗阻。
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第二节 肠梗阻
【病理生理】
(一)局部
1. 肠蠕动增强 梗阻以上肠段蠕动增强,以克服肠内容物通过障碍。
2. 肠腔扩张、积气积液 肠腔内70%的气体来自咽下的气体,30%是血液弥散至肠腔 及肠内容物经肠道细菌分解或发酵而产生的气体。积液主要来源于胃肠道分泌液。
3. 肠壁充血水肿、血运障碍 随梗阻时间延长、加剧,梗阻近端肠腔内压力升高并压 迫肠壁,至一定程度可使肠壁血运发生障碍。
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第二节 肠梗阻
(二)全身性
1. 体液丢失和电解质、酸碱平衡失调 肠梗阻发生后,由于频繁呕吐,胃肠液大量丢 失,导致代谢性碱中毒,尤以高位肠梗阻时为甚。低位肠梗阻时,呕吐发生晚,消化道分 泌的液体不能被吸收而潴留在肠腔内,同时由于组织缺氧,毛细血管通透性增加,致使液 体自肠壁渗透至肠腔和腹腔,即丢失于第三间隙,出现代谢性酸中毒。
2. 全身性感染和毒血症 肠腔内容物的积聚致细菌繁殖并产生大量毒素;同时因肠壁 通透性的改变,肠内细菌和毒素渗入腹腔,并经腹膜再吸收,可引起全身性感染和中毒。
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第二节 肠梗阻
3. 呼吸和循环功能障碍 肠腔膨胀使腹内压增高、膈肌上升、腹式呼吸减弱,影响肺 内气体交换,同时妨碍下腔静脉血液回流,而大量体液的丢失、电解质紊乱、酸碱平衡失 调以及细菌的大量繁殖,均可导致循环功能障碍。
【临床表现】
(一)腹痛
腹痛发作时,患者自觉有“气块”在腹中窜动,并受阻于某一部位,此刻绞痛最为剧 烈。
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第二节 肠梗阻
(二)呕吐
根据梗阻部位不同,呕吐出现的时间和性质不同,但大多为反射性。
(三)腹胀
出现较晚,程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻由于呕吐频繁,腹胀不明显;低位肠梗 阻腹胀明显,而麻痹性肠梗阻腹胀遍及全腹。
(四)停止排气排便
不完全性肠梗阻可有少量排气、排便。完全性肠梗阻患者多停止排气、排便;但在梗 阻早期,尤其是高位肠梗阻时,梗阻以下肠腔内残存的气体和粪便仍可排出,故早期有少 量排便时,并不能排除肠梗阻。
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第二节 肠梗阻
【辅助检查】
1. X线检查 一般在肠梗阻发生4~6小时后,腹部立位或侧卧位X线平片,可见多个气 液平面及胀气肠袢,但无此征象者不能完全排除肠梗阻的可能。空肠梗阻可见“鱼肋骨 刺”状的环形黏膜皱襞。
2. CT CT检查可协助诊断。
3. 实验室检查 包括血常规、血气分析及血生化检查等。
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第二节 肠梗阻
【诊断要点】
1. 患者有腹痛、腹胀、呕吐、停止自肛门排气排便的表现。
2. 腹部X线检查见扩张的胀气肠袢、气液平面。
3. 直肠指检时若触及肿块,